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1、第1頁/共80頁第2頁/共80頁Cardiac insufficiency ）（heart failure）（congestive heart failure） 第3頁/共80頁心肌收縮性降低（Deseased myocardial contractility）心室負荷過重（Overload for myocardium）心室舒張和充盈受限（Restricted filling of the heart）第4頁/共80頁心肌病變心肌梗死、心肌炎及心肌病等 心肌代謝障礙心肌缺血、缺氧及嚴重的維生素B1缺乏 （一）心肌收縮性降低（一）心肌收縮性降低第5頁/共80頁 左心左心 主動脈瓣關閉不全主動脈
2、瓣關閉不全 二尖瓣關閉不全二尖瓣關閉不全右心右心 肺動脈瓣關閉不全肺動脈瓣關閉不全 三尖瓣關閉不全三尖瓣關閉不全 全心全心 甲亢、房室間隔缺損、甲亢、房室間隔缺損、 肺動靜脈瘺肺動靜脈瘺主動脈瓣狹窄主動脈瓣狹窄高血壓高血壓肺動脈瓣狹窄肺動脈瓣狹窄肺動脈高壓肺動脈高壓血液粘性增大血液粘性增大（二）心室負荷過度（二）心室負荷過度 第6頁/共80頁（三）心室舒張及充盈受限（三）心室舒張及充盈受限 舒張功能異常 心肌缺血、能量不足心室順應性減退 左心室肥厚、纖維化和限制性心肌病 第7頁/共80頁 感染，尤呼吸道感染，尤呼吸道心律失常心律失常妊娠及分娩妊娠及分娩其他其他水及電解質紊亂、酸堿失衡水及電解質
3、紊亂、酸堿失衡 心室充盈不足 血容量增加 水代謝紊亂、高鉀、酸中毒 體力、情緒、應激、洋地黃等毒素直接抑制心肌發(fā)熱心率增快 心臟負荷肺循環(huán)阻力第8頁/共80頁 第9頁/共80頁 低輸出量型低輸出量型高輸出量型高輸出量型低輸出量低輸出量性心衰性心衰高輸出量高輸出量性心衰前性心衰前高輸出量高輸出量性心衰性心衰正常正常COCO正常人正常人第10頁/共80頁神經-體液調節(jié)機制激活：1、交感神經系統(tǒng)激活2、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活第11頁/共80頁 不變第12頁/共80頁第13頁/共80頁第14頁/共80頁 定義：交感神經興奮，血中增多，直接引起心肌內在的收縮力增強。等長自身調節(jié)第15頁/共80
4、頁 細胞膜細胞膜 腺腺苷苷酸酸環(huán)環(huán)化化酶酶細胞膜CaCa2+2+通道開放肌質網釋放CaCa2+2+促進收縮蛋白磷酸化胞漿CaCa2+ 2+ 收縮力加強糖、脂肪分解ATPNEATPcAMPPKA第16頁/共80頁第17頁/共80頁 異長自身調節(jié)第18頁/共80頁第19頁/共80頁 2.0 2.2 第20頁/共80頁第21頁/共80頁 3. 3.心臟擴張心臟擴張心肌肥大（myocardial hypertrophy）：1.1.心率增快心率增快4.4.心肌肥大心肌肥大2.2.正性肌力作用第22頁/共80頁第23頁/共80頁 第24頁/共80頁第25頁/共80頁胎兒期基因被激活膠原數量及類型改變（如I
5、型/III型膠原比值）細胞內蛋白質合成心肌細胞肥大心肌細胞表型改變非心肌細胞及細胞外基質改變 心肌過度肥大，可因心肌的不平衡生長而發(fā)生心力衰竭。第26頁/共80頁心肌肥大的心肌肥大的4 4個階段個階段 第27頁/共80頁發(fā)生機制發(fā)生機制第28頁/共80頁1.1.血容量增加血容量增加2.2.血液重分配血液重分配第29頁/共80頁1.1.血容量增加血容量增加2.2.血液重分配血液重分配3.3.組織利用氧的能力增強組織利用氧的能力增強4.4.紅細胞增多紅細胞增多第30頁/共80頁心臟舒縮功能障礙心臟舒縮功能障礙心臟負荷過重心臟負荷過重心輸出量減少心輸出量減少神經神經-體液調節(jié)機制激活體液調節(jié)機制激活
6、 心內代償心內代償心外代償心外代償心心率率加加 快快 緊緊張張源源性性擴擴 張張 收收縮縮性性增增 強強 心心肌肌肥肥 大大 血血容容量量增增加加血血流流重重分分 布布 紅紅細細胞胞增增 多多 細細胞胞利利用用氧氧增增 加加 第31頁/共80頁心肌舒縮性心泵功能第32頁/共80頁2cTnC indicates cardiac troponin C; MyBP-C, myosin binding protein-C.第33頁/共80頁第34頁/共80頁1.1.心肌收縮功能降低（主要機制）心肌收縮功能降低（主要機制）第35頁/共80頁心肌收縮相關的蛋白改變心肌收縮相關的蛋白改變1.1.心肌收縮功能
7、降低心肌收縮功能降低 Myocardial Infarction 心肌細胞數量減少第36頁/共80頁 心肌細胞數量減少. 心肌結構改變： 胎兒期基因過表達 肌原纖維排列紊亂 心室?guī)缀谓Y構改變 第37頁/共80頁第38頁/共80頁第39頁/共80頁第40頁/共80頁磷酸肌酸激酶活性磷酸肌酸含量 能量儲備 第41頁/共80頁第42頁/共80頁 人類衰竭心肌的ATP酶活性降低主要與肌球蛋白輕鏈-1（myosin light chain, MLC-1）以及肌鈣蛋白T亞單位的胎兒同工型表達增多有關聯(lián)。第43頁/共80頁心肌結構破壞心肌結構破壞1.1.心肌收縮功能降低心肌收縮功能降低心肌能量代謝障礙心肌能
8、量代謝障礙心肌興奮心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙收縮耦聯(lián)障礙第44頁/共80頁 第45頁/共80頁第46頁/共80頁. 肌漿網攝取、儲存肌漿網攝取、儲存&釋放釋放CaCa2+2+障礙障礙第47頁/共80頁鈣鈣鈣鈣鈣鈣鈣鈣鈣鈣鈣鈣鈣鈣鈣鈣鈣鈣鈣鈣鈣鈣鈣鈣鈣鈣鈣鈣鈣鈣第48頁/共80頁肌漿網攝取、儲存肌漿網攝取、儲存&釋放釋放CaCa2+2+障礙障礙缺血缺氧缺血缺氧ATPATP生成生成心肌內心肌內NENE、受體受體受磷蛋白磷酸化受磷蛋白磷酸化鈣泵蛋白表達鈣泵蛋白表達SRSR攝取鈣攝取鈣胞漿鈣濃度胞漿鈣濃度RyRRyR蛋白及蛋白及RyRmRNARyRmRNA均均SRSR攝取及儲存鈣攝取及儲存鈣酸中毒酸中毒鈣
9、與鈣結合蛋白結合緊密鈣與鈣結合蛋白結合緊密第49頁/共80頁肌漿網功能障礙的結果肌漿網功能障礙的結果第50頁/共80頁. 肌漿網攝取、儲存肌漿網攝取、儲存&釋放釋放CaCa2+2+障礙障礙. CaCa2+2+內流障礙內流障礙第51頁/共80頁電壓依賴電壓依賴性鈣通道性鈣通道CaCaCaCaCaCaCaCaK KH HH HK KCaCaCaCa第52頁/共80頁受體操縱性受體操縱性鈣通道鈣通道受體受體NENE腺腺苷苷酸酸環(huán)環(huán)化化酶酶cAMPcAMPCaCaCaCaCaCaCaCaCaCaNENENENE第53頁/共80頁外外CaCa2+2+內流障礙內流障礙酸中毒、高鉀血癥酸中毒、高鉀血癥 H
10、H+ +、K K+ +與與a a競爭競爭肌膜局部電壓依賴性鈣通道密度肌膜局部電壓依賴性鈣通道密度內源性內源性NENE心肌細胞膜上心肌細胞膜上受體密度受體密度ACAC活性活性第54頁/共80頁. 肌漿網攝取、儲存肌漿網攝取、儲存&釋放釋放CaCa2+2+障礙障礙. CaCa2+2+內流障礙內流障礙. CaCa2+2+與肌鈣蛋白結合障礙與肌鈣蛋白結合障礙第55頁/共80頁 第56頁/共80頁 第57頁/共80頁 H HH HH H第58頁/共80頁 第59頁/共80頁興奮- -收縮偶聯(lián)障礙第60頁/共80頁心肌結構破壞心肌結構破壞1.1.心肌收縮功能降低心肌收縮功能降低心肌能量代謝障礙心肌能量代謝
11、障礙心肌興奮心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙收縮耦聯(lián)障礙第61頁/共80頁1.1.心肌收縮功能降低心肌收縮功能降低2.2.心室舒張功能障礙心室舒張功能障礙心肌舒張性減弱（主動性舒張功能減弱）心室順應性降低（被動性舒張功能減弱）心室順應性降低（被動性舒張功能減弱）第62頁/共80頁 心室順應性降低（被動性舒張功能減弱）心室順應性降低（被動性舒張功能減弱）第63頁/共80頁1.1.心肌收縮功能降低心肌收縮功能降低2.2.心室舒張功能障礙心室舒張功能障礙3.3.心臟各部分舒縮活動不協(xié)調心臟各部分舒縮活動不協(xié)調部分心肌收縮性減弱部分心肌無收縮部分心肌收縮性膨出心臟各部收縮不協(xié)調第64頁/共80頁心肌收縮成分減少
12、心肌能量代謝障礙心肌興奮-收縮藕聯(lián)障礙心肌收縮功能降低心室舒張功能障礙心力衰竭心力衰竭鈣離子復位延緩肌球- -肌動蛋白復合體解離障礙能量生成障礙能量生成障礙能量轉化儲存障礙能量轉化儲存障礙肌漿網鈣離子轉運障礙肌漿網鈣離子轉運障礙胞外鈣離子內流障礙胞外鈣離子內流障礙肌鈣蛋白與鈣離子結合障礙肌鈣蛋白與鈣離子結合障礙能量利用障礙能量利用障礙心肌細胞數量減少心肌細胞數量減少心肌結構改變心肌結構改變心室順應性降低心臟各部分舒縮活動不協(xié)調第65頁/共80頁Cardiac pump DysfunctionVenous stasisLow cardiac output 低輸出量綜合征低輸出量綜合征靜脈淤血綜合
13、征靜脈淤血綜合征第66頁/共80頁1. 心輸出量 2. 心臟指數3. 射血分數4. 心室充盈受損：肺動脈楔壓（PCWP） 中心靜脈壓（CVP） 心臟指數是單位體表面積的每分心輸出量。射血分數是每搏輸出量與心室舒張末期容積的比值。是用漂浮導管通過右心進入肺小動脈末端而測出的，可以反映左室功能狀態(tài)。是指右心室和腔靜脈內的壓力，反映右心功能。（一）心臟泵血功能降低（一）心臟泵血功能降低（二）器官血流重新分配（二）器官血流重新分配動脈血壓急性心衰，BP，甚至發(fā)生心源性休克；慢性心衰，代償充分，BP正常。第67頁/共80頁1. 1. 體循環(huán)淤血 當CVP16cmH2O時，即出現(xiàn)體循環(huán)淤血征，見于右心衰竭
14、及全心衰竭。 2. 2. 肺循環(huán)淤血 當PCWP18mmHg時，即出現(xiàn)肺循環(huán)淤血征，見于左心衰竭。第68頁/共80頁 體循環(huán)淤血主要表現(xiàn)v 頸靜脈充盈或怒張v 肝腫大及肝功能損害v 胃腸道淤血所致的食欲不振等消化道癥狀v 心性水腫第69頁/共80頁心輸出量減少 器官灌注減少 體循環(huán)淤血 毛細血管內壓升高心性水腫骨骼肌缺血疲乏無力少尿腎缺血皮膚缺血右心房壓升高頸靜脈怒張食欲不振肝淤血發(fā)紺胃腸道淤血白蛋白減少右心衰竭 右心衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理基礎第70頁/共80頁肺淤血、肺水腫 肺循環(huán)淤血主要表現(xiàn)v 呼吸困難呼吸困難第71頁/共80頁左心衰竭時，呼吸困難的表現(xiàn)形式：1.勞力性呼吸困難 機制：體力
15、活動時，回心血量，肺淤血加重；心率加快，耗氧量增多；缺氧、H+等刺激呼吸中樞。2.端坐呼吸 機制：平臥時，下肢血液回流增多，水腫液吸收增多，肺淤血加重；膈肌上移，影響肺擴張。3.夜間陣發(fā)性呼吸困難 機制：平臥導致肺淤血加重、肺擴張受限；入睡后，迷走神經興奮性較高，支氣管收縮；入睡后，呼吸中樞敏感性下降。第72頁/共80頁73左心衰竭 射血分數減少射血分數減少 器官灌注減少器官灌注減少 蒼蒼 白白 暈暈 厥厥 少少尿尿疲疲 乏乏 肺淤血 勞力勞力性呼性呼吸困吸困難難 端端坐坐呼呼 吸吸 夜間夜間陣發(fā)陣發(fā)性呼性呼吸困吸困難難 急急性性肺肺水水 腫腫 肺順應性降低氣道阻力增大 肺淤血肺淤血 肺順應性
16、降低肺順應性降低氣道阻力增大氣道阻力增大 左心衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理基礎第73頁/共80頁防治原發(fā)病、消除誘因改善心臟舒縮功能減輕心臟負荷糾正水電解質酸堿失衡同種異體心臟移植第74頁/共80頁病例 病人女性，35歲，因發(fā)熱、呼吸急促及心悸2周入院。4年前病人開始于勞動時自覺心跳氣短，近半年來此癥狀加重，同時出現(xiàn)下肢水腫。1個月前，曾在晚間睡夢中驚醒，氣喘不止，經急診搶救好轉而回家。近2周來，出現(xiàn)怕冷發(fā)熱，咳嗽，痰中時有血絲，心悸、氣短加重。病人于七、八歲時曾因?；佳屎砟[痛而作扁桃體摘除術。16歲屢有膝關節(jié)痛史。體檢：體溫39.8，脈搏160次/min，呼吸32次/min，血壓14.7/10.7
17、kPa(110/80mmHg)。重病容，口唇青紫，半臥位，嗜睡。頸靜脈怒張。心界向兩側擴大，心尖區(qū)可聽到明顯的收縮期及舒張期雜音，肺動脈第2音亢進。兩肺有廣泛的濕啰音。腹膨隆，有移動性濁音。肝在肋下6cm，有壓痛，脾在肋下3 cm。指端呈杵狀。下肢明顯凹陷性水腫。實驗室檢查：紅細胞3.010 /L，白細胞1810 /L，中性粒細胞0.9，淋巴細胞0.10。痰中找到心力衰竭細胞。尿量每日300-500ml，有少量蛋白和紅細胞。尿膽紅素(+)，血膽紅素31umol/L(1.8mg/dl)，凡登白試驗呈雙相陽性反應。血漿非蛋白氮25mmol/L(35mg/dl)。入院后即給予抗生素、洋地黃和利尿劑治
18、療。于次日夜晚出現(xiàn)呼吸困難，病人煩躁不安，從口鼻涌出泡沬樣液體，經搶救無效死亡。912第75頁/共80頁病例(1)病人的原發(fā)疾病是什么？引起心力衰竭的直接原因和誘因有哪些？簡述其發(fā)生機制。 患者的原發(fā)疾病是風濕熱。 引起心力衰竭的直接原因是：風濕性二尖瓣關閉不全合并狹窄(心尖區(qū)有明顯的收縮期和舒張期雜音)所致的左心負荷過度，以及肺動脈高壓(肺動脈第二音亢進)所致的右心室壓力負荷過度，并在此基礎上產生心肌過度肥大而使心肌收縮性能和舒張性能障礙。其發(fā)生機制與心肌結構破壞、心肌能量代謝障礙、心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙以及心臟舒張功能和順應性異常等有關。 引起心力衰竭的誘因是感染。各種感染特別是上呼吸道感
19、染是引起心力衰竭的最常見誘因。這是由于：感染時的發(fā)熱可通過交感神經興奮和代謝率增加，使心率加快，心肌耗氧量和心臟負荷增加；感染產生的內毒素可直接抑制心肌的舒縮功能；呼吸道感染時，可因氣體交換障礙，引起缺氧，肺動脈收縮，肺血管阻力增高，加重右心后負荷。第76頁/共80頁(2)你認為病人發(fā)生了哪種類型的心力衰竭？有何根據？ 該患者為全心衰竭(心界向兩側擴大) 。左心衰竭的根據主要是肺淤血、水腫所致的呼吸急促、半臥位，兩肺有廣泛的濕啰音等表現(xiàn)。右心衰竭的根據有：頸靜脈怒張、肝脾腫大、腹水和下肢水腫，以及肝腎功能障礙。 患者先出現(xiàn)勞力性呼吸困難，于住院前一個月發(fā)生夜間陣發(fā)性呼吸困難，入院時已呈端坐呼吸
20、(半臥位)。最后死亡原因是：由感染致使心力衰竭加劇 急性肺水腫 心、肺功能急性衰竭而死亡。 (3)該病人先后出現(xiàn)了哪些形式的呼吸困難？最后的死亡原因是什么？病例第77頁/共80頁(4)根據該病人的病情，找出水腫發(fā)病機制中的依據。病例 水腫發(fā)病機制中的依據： 1)鈉、水潴留：心輸量減少、腹水形成有效循環(huán)血量減少ADH和醛固酮分泌增加，同時因肝功能障礙對它們滅活亦減少，以致血漿ADH和醛固酮增加腎小管對鈉、水重吸收增加；腎功能障礙(尿量減少) 腎排鈉、水減少。 2)毛細血管流體靜脈壓升高：右心衰竭體循環(huán)靜脈回流減少靜脈壓升高毛細血管內壓升高組織間液生成增多。左心衰竭肺靜脈回流障礙肺毛細血管流體靜壓升高肺水腫。以上兩點是患者水腫的主要因素。另外，因體靜脈壓升高淋巴回流減少，肝功能障礙血漿白蛋白含量減少血漿膠體滲透壓下降，長期缺氧(表現(xiàn)有杵狀指、口唇青紫、嗜睡等) 微血管壁通透性增加等，對全身性水腫的發(fā)生也有一定的影響。第78頁/共80頁第79頁/共80頁感謝您的觀看。第80頁/共80頁
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