病理 心血管疾病PPT課件

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1、動脈大彈力動脈：主A、髂A、頸總A、鎖骨下A、肺A起始部中肌型動脈: 心冠狀A、腦底A、四肢A、 腎A、脾A ，腸系膜A小動脈: 內徑1mm, 腎小葉間A、弓形A、腦內小A 細動脈: 內徑100m, 腎小球入球A、脾中央A組織學：三層內膜：內皮細胞，少量膠原纖維、彈性纖維、少許平滑肌中膜：平滑肌，夾有彈性纖維、膠原纖維， 大A主要為彈性纖維外膜：結締組織第1頁/共66頁（atherosclerosis AS）動脈硬化（arteriosclerosis）動脈硬化 指動脈壁增厚及彈性減退動脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）病變主要在內膜Monckerbergs動脈硬化，又稱動脈中層

2、鈣化（medial calcification）病變主要在中膜細動脈硬化（arteriolosclerosis）內膜和中膜均有病變動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化是累及大至中等大小的肌型動脈和大的彈力動脈是累及大至中等大小的肌型動脈和大的彈力動脈的慢性進行性疾病的慢性進行性疾病第2頁/共66頁 最常見的心血管疾病，多見于中老年人 主要累及大、中動脈 基本病變： 動脈內膜脂質沉積，灶狀纖維化，粥樣斑塊形成， 管壁變硬、管腔狹窄，繼發(fā)病變 冠狀動脈、腦動脈AS致心、腦缺血，嚴重后果（atherosclerosis AS）第3頁/共66頁一. 病因和發(fā)病機制 危險因素 高脂血癥 高血壓 吸煙 糖尿病 遺傳因

3、素 其他因素 年齡，性別，肥胖第4頁/共66頁 危險因素 高脂血癥血漿總膽固醇和/或甘油三酯的異常增高 LDL/VLDL HDLAS LDL 血漿70-75%膽固醇隨LDL轉運 ox-LDL 內皮細胞、平滑肌細胞損傷 巨噬細胞轉變?yōu)榕菽毎?HDL 將外周血多余的膽固醇逆轉運到肝 清除動脈管壁的膽固醇第5頁/共66頁 危險因素 高脂血癥 高血壓 機械性 內皮損傷 脂質滲入內膜、plt粘附 AS 壓力、沖擊 單核細胞、SMC遷入內膜第6頁/共66頁 危險因素 高脂血癥 高血壓 吸煙 CO 內皮細胞缺氧性損傷 ox-LDL 單核細胞轉變?yōu)榕菽毎?激活凝血因子血管平滑肌細胞增生 第7頁/共66頁

4、危險因素 高脂血癥 高血壓 吸煙 糖尿病 血甘油三酯、VLDL，HDL 高血糖 ox-LDL第8頁/共66頁 危險因素 高脂血癥 高血壓 吸煙 糖尿病 遺傳因素 LDL受體基因突變家族性高膽固醇血癥 其他因素 年齡，性別，肥胖第9頁/共66頁( (二二) )發(fā)病機制發(fā)病機制 損傷應答學說，損傷應答學說，ASAS是內皮某些損傷引起的動是內皮某些損傷引起的動脈管壁的一種脈管壁的一種慢性炎癥反應慢性炎癥反應。，高血壓、吸煙、糖尿病等損傷通透性血小板單核細胞內皮下結締組織中膜平滑肌釋放生長因子、細胞因子巨噬細胞活化釋放生長因子、細胞因子內皮內彈力膜遷移入內膜LDL泡沫細胞ox-LDL 吞噬加重損傷黏附

5、黏附ECM增生增生吞噬第10頁/共66頁 發(fā)病機制 始動生化改變血脂異常 慢性反復內膜受損 內皮C損傷、通透性增加 脂質沉積 內皮C激活 釋放生長因子 單核細胞聚集、粘附 （ PDGF，TGF- ） SMC激活、遷入內膜 LDL氧化修飾ox-LDL 加重內膜損傷；促使單核細胞、SMC聚集增生 細胞反應 單核細胞、SMC吞噬ox-LDL，形成泡沫細胞（脂紋）； SMC增生、轉化，合成大量細胞外基質（纖維斑塊） 細胞毒作用 泡沫細胞壞死、崩解粥樣物質（粥樣斑塊） ox-LDL 內皮細胞壞死、凋亡形成潰瘍 中膜平滑肌萎縮第11頁/共66頁動脈分支開口處（血流動力學變化較劇烈）動脈分支開口處（血流動力

6、學變化較劇烈）二. 病理變化基本病變 脂紋、纖維斑塊、粥樣斑塊、復合性病變 脂紋（fatty streak） 大體：淡黃色點狀、條紋狀病灶，1-2mm寬，稍隆起 第12頁/共66頁鏡下：鏡下：內膜下大量內膜下大量泡沫細胞泡沫細胞聚集，蘇丹聚集，蘇丹染成紅色染成紅色 示意圖第13頁/共66頁2、纖維斑塊期、纖維斑塊期 （fibrous plaque） 肉眼：肉眼：隆起的扁平或圓形病灶（隆起的扁平或圓形病灶（0.30.5cm），黃白色或蠟），黃白色或蠟白色白色第14頁/共66頁鏡下：鏡下：表面表面 纖維帽（含有平滑肌細胞的致密結締組織）纖維帽（含有平滑肌細胞的致密結締組織）中心中心 壞死灶含壞死細

7、胞、脂質、壞死灶含壞死細胞、脂質、膽固醇結晶膽固醇結晶、泡沫細胞、泡沫細胞周圍周圍 增生的小血管增生的小血管示意圖第15頁/共66頁 3、粥樣斑塊期、粥樣斑塊期（atheromatous plaque）大體：大體：灰黃色斑塊，灰黃色斑塊， 表面為白色質硬纖維帽，深部為黃色表面為白色質硬纖維帽，深部為黃色粥糜樣物質粥糜樣物質 質軟，又稱質軟，又稱粥瘤粥瘤（atheromaatheroma）病變進展?jié)?、血栓形成、鈣化（并發(fā)癥）第16頁/共66頁中膜SMC受壓萎縮，中膜變薄纖維帽粥糜樣壞死物第17頁/共66頁4、繼發(fā)性改變、繼發(fā)性改變 （complicated lesion）1、 斑塊內出血斑塊內

8、出血2 、斑塊破裂、斑塊破裂3、 斑塊上血栓形成斑塊上血栓形成4 、鈣化和潰瘍形成、鈣化和潰瘍形成5 、動脈瘤（、動脈瘤（aneurysm）形成）形成6 、管腔狹窄，造成組織缺血、管腔狹窄，造成組織缺血第18頁/共66頁 主要動脈的病變 1.主動脈 動脈瘤 2.冠狀動脈 冠心病 3.腦動脈 腦軟化（血栓），腦出血（動脈瘤）， 腦萎縮 4.腎動脈 AS性固縮腎（粗顆粒），高血壓 5.四肢動脈 間隙性跛行，干性壞疽 6.腸系膜動脈第19頁/共66頁 主要動脈的病變 1.主動脈 動脈瘤 2.冠狀動脈 冠心病 3.腦動脈 腦軟化（血栓），腦出血（動脈瘤）， 腦萎縮 4.腎動脈 AS性固縮腎（粗顆粒），

9、高血壓 5.四肢動脈 間隙性跛行，干性壞疽 6.腸系膜動脈第20頁/共66頁 主要動脈的病變 1.主動脈 動脈瘤 2.冠狀動脈 冠心病 3.腦動脈 腦軟化（血栓），腦出血（動脈瘤）， 腦萎縮 4.腎動脈 AS性固縮腎（粗顆粒），高血壓 5.四肢動脈 間隙性跛行，干性壞疽 6.腸系膜動脈第21頁/共66頁第二節(jié) 冠狀動脈粥樣硬化及 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病一. 冠狀動脈粥樣硬化癥（coronary atherosclerosis） 好發(fā)部位：依次為 左前降支、右主干、左主干、左旋支、后降支 病理變化： AS基本病變，多發(fā)性、節(jié)段性， 斑塊位于心壁側，半月形 分級： 級：狹窄 25； 級：2650

10、 級：5175； 級： 76 后果：心絞痛、心肌梗死、慢性心肌缺血第22頁/共66頁二.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 （coronary atherosclerotic heart disease） 冠狀動脈性心臟病（coronary heart disease, CHD） 簡稱：冠心病 又稱：缺血性心臟?。╥schemic heart disease, IHD ） 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 冠心病引起心肌缺血、缺氧的原因： 冠狀動脈供血不足斑塊致管腔狹窄50； 繼發(fā)復合病變；冠狀A痙攣 心肌耗氧量劇增，供血相對不足第23頁/共66頁二.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 CHD主要臨床表現： 心絞痛（an

11、gina pectoris） 心肌梗死（myocardial infarction，MI） 心肌纖維化（myocardial fibrosis） 冠狀動脈性猝死（sudden coronary death）第24頁/共66頁心絞痛 心肌急劇、短暫性缺血、缺氧所引起的臨床癥狀 癥狀：陣發(fā)性、放射性胸骨后疼痛或壓迫感； 持續(xù)數分鐘；用硝酸酯制劑或休息后可緩解 機制： 冠脈狹窄或痙攣 心肌耗氧量增加 供血與氧耗失衡 分類： 穩(wěn)定性：癥狀穩(wěn)定，僅在勞累時發(fā)作 不穩(wěn)定性：進行性加重，負荷、休息時均可發(fā)生 變異性：發(fā)生于休息、安靜時 形態(tài)變化：心肌病變輕微， 嚴重時可有心肌變性或小灶壞死第25頁/共66頁

12、心肌梗死（MIMI） 冠狀動脈急性閉塞，引起供血區(qū)持續(xù)、嚴重缺血， 而導致較大范圍的心肌壞死 癥狀：劇烈、較持久的胸骨后疼痛； 用硝酸酯制劑或休息不能緩解； 可并發(fā)心律失常、休克、心衰 機制： 冠脈AS復合病變致阻塞（血栓形成、出血、壞死物脫落）； 冠脈持續(xù)閉塞性痙攣；心肌耗氧量猛增；第26頁/共66頁心肌梗死（MIMI） 類型： 心內膜下MI： 病變：累及心室壁心腔側1/3的心肌 多發(fā)性、小灶性壞死；環(huán)狀梗死； 原因：一支或多支冠脈AS，嚴重狹窄，未完全阻塞 透壁性MI：又稱區(qū)域性MI 病變：病灶較大，累及全層或2/3以上 原因：冠脈AS狹窄急性阻塞第27頁/共66頁 透壁性透壁性MI：左前

13、降支(40-50%)右冠狀動脈(25%)左旋支(10-20%)好發(fā)部位：第28頁/共66頁形態(tài)變化形態(tài)變化 貧血性梗死貧血性梗死（凝固性壞死）（凝固性壞死）肉眼：肉眼：梗死灶早期蒼白，土黃，伴出血；晚期，黃白色斑塊梗死灶早期蒼白，土黃，伴出血；晚期，黃白色斑塊鏡下：鏡下：梗死的心肌細胞腫脹，透明變，橫紋和核消失；梗死的心肌細胞腫脹，透明變，橫紋和核消失； 大量白細胞浸潤梗死區(qū)大量白細胞浸潤梗死區(qū)動態(tài)演變過程：動態(tài)演變過程：6hr6hr內內：肉眼，無變化；鏡下，梗死邊緣心肌纖維波浪狀肉眼，無變化；鏡下，梗死邊緣心肌纖維波浪狀6hr6hr后后：肉眼，蒼白；鏡下，凝固性壞死，炎細胞浸潤：肉眼，蒼白；

14、鏡下，凝固性壞死，炎細胞浸潤89hr89hr: : 肉眼，土黃色，干燥肉眼，土黃色，干燥4d 4d 后后：梗死灶灰白，外周充血出血帶：梗死灶灰白，外周充血出血帶1 12w2w： 出現肉芽組織出現肉芽組織3w3w后后： 逐漸形成瘢痕組織逐漸形成瘢痕組織2m2m后后： 灰白陳舊梗死灶灰白陳舊梗死灶第29頁/共66頁心肌梗死（MIMI） 生化改變： 30min 內：細胞內糖原減少或消失 612hr：肌紅pr出現峰值 24hr后：GOT、GPT、CPK、LDH增高第30頁/共66頁心肌梗死（MIMI） 合并癥：心律失常： 7595%，24hr內最多見心力衰竭：60%，3d內多見，急性左心衰心源性休克：

15、 1020%，最嚴重的心衰心臟破裂： 313%，多見于7d左右室壁瘤： 1030%，常見于愈合期附壁血栓形成：16%，起病后12w內急性心包炎：1530%，起病后24d第31頁/共66頁 心肌纖維化 (myocardial fibrosis ) 又稱慢性缺血性心臟病 中重度冠脈AS狹窄 心肌持續(xù)/反復加重的缺血、缺氧 心室壁切面見散在分布的片塊狀灰白色瘢痕 LM:新舊不一的心肌壞死灶 臨床：頑固性心衰、多種心律失常第32頁/共66頁 冠狀動脈性猝死 (sudden coronary death) 多見于4050歲男性 有誘因或無任何主訴 中重度冠脈AS合并斑塊內出血、血栓； 較輕冠脈AS合并冠

16、脈痙攣； 嚴重心律失常（室顫） 排除自殺、他殺及其他致死性病變第33頁/共66頁單項選擇1. 關于動脈粥樣硬化的敘述下列哪項是錯誤的： A 病變多位于主動脈各分支開口處 B 可引起夾層動脈瘤 C 胸主動脈病變最重 D 病變可繼發(fā)鈣化、出血 E 可繼發(fā)血栓形成2. 下列那種成分不是粥樣斑塊內通常具有的： A 蘇丹三染色陽性物質 B 中性粒細胞 C 纖維組織增生伴透明變 D 泡沫細胞 E 無定形壞死物質3.冠狀動脈粥樣硬化最常累及的冠狀動脈分支是： A 左旋支 B 左前降支 C 左主干 D 右主干 E 右旋支4.動脈粥樣硬化最好發(fā)生的部位： A 主動脈 B 冠狀動脈 C 腎動脈 D 腦動脈 E 四

17、肢動脈第34頁/共66頁5.關于動脈粥樣硬化早期病變的敘述正確的是： A 中膜平滑肌細胞遷入內膜形成泡沫細胞 B 平滑肌細胞產生膠原 C纖維帽形成 D鈣化 E 以上都不是6.腦動脈粥樣硬化時最常受累的動脈是： A 大腦中動脈 B 大腦前動脈 C 大腦后動脈 D 頸內動脈起始部 E 基底動脈7.冠狀動脈粥樣硬化的好發(fā)部位最常見的次序是： A 左前降支、右主干、左主干及左旋支 B 右冠狀動脈、左前降支、左旋支及左主干 C 左主干、左前降支、左旋支及右冠狀動脈 D 左旋支、右冠狀動脈、左主干及左前降支 E 左前降支、左主干、左旋支、右冠狀動脈8. 心肌梗死最常發(fā)生的部位： A 室間隔后1/3 B 左

18、心室后壁 C 右心室前壁 D 左心室前壁 E 左心室側壁第35頁/共66頁高血壓高血壓繼發(fā)性高血壓：腎病、內分泌疾病繼發(fā)性高血壓：腎病、內分泌疾病原發(fā)性高血壓原發(fā)性高血壓（高血壓?。ǜ哐獕翰。菊３扇搜獕骸?40mmHg（18.6Kpa） / 90mmHg（12Kpa）【成年人高血壓】160mmHg（21.3Kpa） / 95mmHg（12.6Kpa） 原發(fā)性高血壓： 一種原因未明，以體循環(huán)動脈血壓升高為主要表現的獨立性全身性疾病.以全身細動脈硬化為基本病變， 常引起心、腦、腎及眼底病變，并有相應的臨床表現第36頁/共66頁（一）病因1遺傳因素 家族聚集性，多基因遺傳2飲食因素 Na+ 3

19、職業(yè)和社會心理因素 緊張，焦慮，活動少（二）發(fā)病機制 動脈血壓 = 阻力容積（心臟輸出量，血容量） A收縮、痙攣、硬化外周阻力 水鈉潴留血容量心輸出量 高血壓高血壓第37頁/共66頁（一）形態(tài)學（一）形態(tài)學2 、動脈病變期 動脈持續(xù)痙攣、硬化（1） （腎入球A，視網膜A） 血管壁玻璃樣變性（2）肌型小動脈硬化（腦小A，腎小葉間A、弓形A） 內膜和彈力膜纖維化，平滑肌增生（3）彈力肌型動脈出現動脈粥樣硬化 （冠狀A、腦A、主A）1、 功能紊亂期 全身細、小動脈痙攣，無器質性病變 全身動脈血壓輕度波動性增高 【分期】第38頁/共66頁3、 內臟病變期內臟病變期（1）高血壓性心臟?。└哐獕盒孕呐K病

20、外周血壓升高導致心臟負荷加重而使左心室肥厚。外周血壓升高導致心臟負荷加重而使左心室肥厚。 代償期代償期向心性肥大向心性肥大（心室壁厚而心腔不擴張）（心室壁厚而心腔不擴張） 失代償期失代償期離心性肥厚（心室擴張和室壁變薄）離心性肥厚（心室擴張和室壁變?。?心力衰竭心力衰竭第39頁/共66頁【鏡下鏡下】入球小入球小A A玻璃樣變、肌型小玻璃樣變、肌型小A A硬化；硬化；腎小球纖維化、玻變，小管萎縮；腎小球纖維化、玻變，小管萎縮；相鄰腎小球代償性肥大，小管擴張；相鄰腎小球代償性肥大，小管擴張；間質纖維化、淋巴細胞浸潤。間質纖維化、淋巴細胞浸潤。（2）高血壓腎臟改變）高血壓腎臟改變【大體】 雙側腎臟對

21、稱性縮小， 腎包膜不易剝離， 表面呈現細顆粒狀。第40頁/共66頁（3 3）高血壓腦的改變）高血壓腦的改變 腦部血管病變引起腦部血管病變引起腦水腫腦水腫：高血壓腦病高血壓腦病腦梗死腦梗死：腦軟化，多發(fā)微梗死灶；大范圍梗死常見于大腦中動脈阻塞，腦軟化，多發(fā)微梗死灶；大范圍梗死常見于大腦中動脈阻塞，腦出血腦出血：高血壓最嚴重的并發(fā)癥高血壓最嚴重的并發(fā)癥；常發(fā)生在大腦中動脈的豆紋支，；常發(fā)生在大腦中動脈的豆紋支， 出血位于基底節(jié)和內囊區(qū)出血位于基底節(jié)和內囊區(qū)第41頁/共66頁（4）視網膜改變）視網膜改變表現為視網膜動脈硬化，動靜脈交叉受壓表現為視網膜動脈硬化，動靜脈交叉受壓眼底滲出、出血，視乳頭水腫

22、眼底滲出、出血，視乳頭水腫高血壓眼底改變目前采用Keith-Wagerner眼底分級法，共分四級：級，視網膜動脈變細；級，視網膜動脈狹窄，動脈交叉壓迫；級，眼底出血或棉絮樣滲出；級，出血或滲出物伴視神經乳頭水腫 第42頁/共66頁（4）視網膜改變）視網膜改變表現為視網膜動脈硬化，動靜脈交叉受壓表現為視網膜動脈硬化，動靜脈交叉受壓眼底滲出、出血，視乳頭水腫眼底滲出、出血，視乳頭水腫（二）死因，腎功能衰竭，充血性心力衰竭冠狀動脈阻塞第43頁/共66頁 緩進型高血壓和急進型高血壓緩進型高血壓和急進型高血壓 緩進型（良性） 急進型（惡性）發(fā)病率 高（95%） 低（5%）年齡 中年或老年 中青年 血壓

23、140/90mmHg 持續(xù)性舒張壓130mmHg癥狀 輕 重病變 細小動脈玻變 增生性小動脈硬化， 硬化 壞死性細動脈炎病程 10年 1 -2 年死因 腦出，心衰 腎功能衰竭，尿毒癥第44頁/共66頁 概念：鏈球菌感染后發(fā)生的非化膿性炎癥性疾病，累及全身結締組織，、動脈、關節(jié)、韌帶、皮下組織和神經系統(tǒng)，兒童時期起病。 特點： 本質 炎癥 分布全身 機理 免疫 病程復發(fā) 最常累及 心臟、關節(jié)，其次為皮膚、腦和血管等第45頁/共66頁 分類： 風濕熱 ： 急性期， 一過性，可多次發(fā)作 5 -15歲首次發(fā)病 慢性風濕性心臟?。?多次反復發(fā)作的后果 心臟瓣膜病變的重要原因 40歲以下成人最常見的心臟病

24、第46頁/共66頁一、一、病因病因1.1. 與咽喉部與咽喉部A A組乙型溶血性鏈球菌組乙型溶血性鏈球菌感染感染有關有關 咽峽炎、扁桃體炎在先，血清學咽峽炎、扁桃體炎在先，血清學 ASOASO、ASKASK增高增高2.2.與與鏈球菌鏈球菌感染引起的感染引起的免疫反應免疫反應有關有關 無菌性，非化膿性炎癥，無菌性，非化膿性炎癥， 潛伏期潛伏期 2-32-3周，相當于周，相當于AbAb形成期形成期 可能的機制可能的機制 抗原抗體交叉發(fā)應學說抗原抗體交叉發(fā)應學說第47頁/共66頁二、病理變化二、病理變化 肉芽腫性炎肉芽腫性炎 （心臟、動脈、皮下組織）（心臟、動脈、皮下組織） 1 、變質滲出期變質滲出期

25、 持續(xù)約持續(xù)約1 1個月個月 炎性滲出炎性滲出 漿液、纖維素滲出，少量淋巴細胞、漿細胞、單核細胞浸潤漿液、纖維素滲出，少量淋巴細胞、漿細胞、單核細胞浸潤結締組織結締組織 粘液樣變性、粘液樣變性、 纖維素樣壞死纖維素樣壞死 第48頁/共66頁 增生期（肉芽腫期）：持續(xù) 2 -3個月 巨噬細胞聚集、增生 Aschoff 細胞（風濕細胞）： 大，漿略嗜堿，核膜明顯 染色質密集于中央，梟眼樣、毛蟲樣 Aschoff 小體 (風濕小體)： 間質、小血管旁，卵圓形； 纖維素樣壞死，Aschoff細胞，其他炎細胞 瘢痕期（愈合期）： 持續(xù)2 -3個月，纖維化，疤痕形成第49頁/共66頁 增生期（肉芽腫期）：

26、持續(xù) 2 -3個月 巨噬細胞聚集、增生 Aschoff 細胞（風濕細胞）： 大，漿略嗜堿，核膜明顯 染色質密集于中央，梟眼樣、毛蟲樣 Aschoff 小體 (風濕小體)： 間質、小血管旁，卵圓形； 纖維素樣壞死，Aschoff細胞，其他炎細胞 瘢痕期（愈合期）： 持續(xù)2 -3個月，纖維化，疤痕形成第50頁/共66頁（1 1）風濕性心外膜炎）風濕性心外膜炎 (rheumatic pericarditis) 漿液滲出心包積液漿液滲出心包積液 纖維素滲出纖維素滲出“絨毛心絨毛心”， (cor villosum)(cor villosum) 機化粘連機化粘連- -縮窄性心包炎縮窄性心包炎 1. 風濕性

27、心臟病 風濕性全心炎 （rheumatic pancarditis）第51頁/共66頁（2 2）風濕性心肌炎）風濕性心肌炎 (rheumatic myocarditis)左室壁，室間隔，左室乳頭肌病變明顯左室壁，室間隔，左室乳頭肌病變明顯心肌間質心肌間質 小動脈周圍小動脈周圍 Aschoff 小體；小體；活動期活動期 可見到灶性心肌炎可見到灶性心肌炎和心肌纖維壞死；和心肌纖維壞死；兒童兒童 可誘發(fā)心力衰竭、傳導障礙致死可誘發(fā)心力衰竭、傳導障礙致死 第52頁/共66頁 最常累及二尖瓣，其次二尖瓣和主動脈瓣聯(lián)合受累 初期：瓣膜充血，水腫，變性，炎癥，內皮脫落； 瓣膜閉鎖緣、血流沖擊面細小、疣狀贅生

28、物（白色血栓） 后期：贅生物機化，纖維化 瓣膜畸形（狹窄，關閉不全） 左房后壁 Mc Callum斑 （3） 風濕性心內膜炎 (rheumatic endocarditis) 第53頁/共66頁Mc Callums斑斑：風濕性心內膜炎時，二尖瓣后上方的左房內膜不規(guī)風濕性心內膜炎時，二尖瓣后上方的左房內膜不規(guī)則增厚。則增厚。疣狀贅生物（vegetation）瓣膜閉鎖緣、近血流面，疣狀主要由血小板和纖維素構成，其內不含細菌（3） 風濕性心內膜炎(rheumatic endocarditis) 第54頁/共66頁2、風濕性關節(jié)炎、風濕性關節(jié)炎大關節(jié)最常受累；滑膜充血、腫脹、關節(jié)液增多；關節(jié)紅、腫、熱

29、、痛，功能障礙；無后遺癥3、皮膚病變、皮膚病變 環(huán)形紅斑環(huán)形紅斑、 皮下結節(jié)皮下結節(jié)4、其它改變、其它改變（1）風濕性動脈炎風濕性動脈炎 纖維素樣壞死纖維素樣壞死 瘢痕瘢痕 （2 2）風濕性腦?。╋L濕性腦病 常累及大腦皮質、基底節(jié)、丘腦、小腦常累及大腦皮質、基底節(jié)、丘腦、小腦 小舞蹈病小舞蹈病-當風濕病變累及錐體外系（紋狀體、黑質等部位）當風濕病變累及錐體外系（紋狀體、黑質等部位）時，患兒可出現面肌及肢體不自主運動，稱為小舞蹈病，多見于時，患兒可出現面肌及肢體不自主運動，稱為小舞蹈病，多見于5-5-1212歲小女孩。歲小女孩。第55頁/共66頁第六節(jié)第六節(jié) 心瓣膜病心瓣膜病 各種原因損傷或先天

30、發(fā)育異常造成的心瓣膜器質性病變 表現為瓣膜口狹窄和（或）關閉不全， 最終導致心功能不全，引起全身血液循環(huán)障礙。 部位：最常累及二尖瓣，其次主動脈瓣 三尖瓣、肺動脈瓣病變較少見 病因：風濕性心內膜炎、亞急性細菌性心內膜炎 等 第56頁/共66頁第六節(jié)第六節(jié) 心瓣膜病心瓣膜病類型：瓣膜口狹窄（stenosis）：血流通過障礙 瓣膜增厚、粘連；瓣膜環(huán)硬化、縮窄。瓣膜關閉不全（insufficiency） ：一部分血液返流 瓣膜增厚、縮短、卷曲；破裂、穿孔； 腱索縮短，粘連瓣膜雙病變：狹窄關閉不全聯(lián)合瓣膜?。簝蓚€以上瓣膜病變第57頁/共66頁一、二尖瓣狹窄一、二尖瓣狹窄 （mitral stenosi

31、s） 正常成人二尖瓣膜：由主瓣和小瓣組成; 瓣膜口面積約為5cm2 二狹依據瓣膜口面積分為： 輕度/1.5-2.0cm2；中度/1.0-1.5cm2； 重度/小于1.0cm2 依瓣膜病變程度可分為：隔膜型，瓣膜輕-中度增厚，主瓣仍可輕度活動；漏斗型，瓣葉間嚴重粘連，瓣膜口縮小呈魚口狀； 腱索及乳頭肌明顯粘連短縮； 常合并關閉不全。第58頁/共66頁一、二尖瓣狹窄一、二尖瓣狹窄 正常成人二尖瓣正常成人二尖瓣 瓣膜口面積約為瓣膜口面積約為5cm5cm2 2 血流動力學改變 病理變化 臨床表現 左房左室受阻 渦流 心尖區(qū)舒張期 隆隆樣雜音 左心房壓力 左房肥大、擴張 X線：梨形心 肺V、cap壓力

32、肺淤血、水腫 咯血、 呼吸困難 肺A高壓 右心肥大、擴張 右心功能不全 體循環(huán)V淤血 第59頁/共66頁二、二、 二尖瓣關閉不全二尖瓣關閉不全 （mitral insufficiency) 左室收縮時血液 左室血量 左室反流 肺V回流 左房血量 容量負荷 代償性肥大 失代償 左心衰 肺動脈高壓 右心衰 臨床表現： 聽診心尖區(qū)收縮期吹風樣雜音， X線四個心腔均擴大，球形心 肺淤血、體循環(huán)淤血 第60頁/共66頁二、二、 二尖瓣關閉不全二尖瓣關閉不全 （mitral insufficiency) 左室收縮時血液 左室血量 左室反流 肺V回流 左房血量 容量負荷 代償性肥大 失代償 左心衰 肺動脈高

33、壓 右心衰 臨床表現： 聽診心尖區(qū)收縮期吹風樣雜音， X線四個心腔均擴大，球形心 肺淤血、體循環(huán)淤血 第61頁/共66頁三三. . 主動脈瓣狹窄主動脈瓣狹窄 (aortic valve stenosis)左室排血受阻壓力負荷 左室向心性肥大 失代償 左心衰 臨床表現： 聽診主動脈瓣區(qū)收縮期粗糙、噴射性雜音 X線左室肥大、擴張，靴形心 心絞痛、脈壓減小第62頁/共66頁四四. . 主動脈關閉不全主動脈關閉不全 (aortic valve Incompetence) 舒張期 主A血反流 左室血量左室肥大失代償左心衰 臨床表現： 聽診主動脈瓣區(qū)舒張期吹風樣雜音 X線左心肥大、擴張，靴形心 脈壓增大，

34、周圍血管征水沖脈，股動脈槍擊音， 毛細血管搏動現象第63頁/共66頁單項選擇1. 良性高血壓病人最常見的死亡原因是： A 心力衰竭 B 腦出血 C 高血壓腦病 D 腦血栓形成 E 腎功能衰竭2. 高血壓病腦出血的血管多為： A 大腦前動脈 B 豆紋動脈 C 大腦后動脈 D 基底動脈 E 大腦中動脈3.風濕病中最具診斷意義的是： A 膠原纖維的纖維素樣壞死 B 風濕小體 C 心肌間質的炎癥細胞浸潤 D 心外膜纖維素滲出 E 心瓣膜贅生物4.關于風濕病，下列敘述何者是錯誤的： A 它的診斷性病變是風濕小體 B 在某些部位可以是滲出性病變 C 病變反復發(fā)作可引起心瓣膜病 D 常引起關節(jié)炎并造成關節(jié)僵直、畸形 E 它屬于結締組織病第64頁/共66頁5.風濕性心內膜炎最常累及的瓣膜是： A 二尖瓣 B 肺動脈瓣 C 三尖瓣 D二尖瓣和主動脈瓣 E 主動脈瓣6.二尖瓣狹窄時心臟形態(tài)的改變首先是： A 左心室肥大擴張 B 左心房肥大擴張 C 右心室肥大擴張 D 全心肥大擴張 E 以上均不是7.冠狀動脈粥樣硬化的好發(fā)部位最常見的次序是： A 左前降支、右主干、左主干及左旋支 B 右冠狀動脈、左前降支、左旋支及左主干 C 左主干、左前降支、左旋支及右冠狀動脈 D 左旋支、右冠狀動脈、左主干及左前降支 E 左前降支、左主干、左旋支、右冠狀動脈第65頁/共66頁感謝您的觀看。第66頁/共66頁