急性胰腺炎 治療指南

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1、 胰腺病最近精確診療指南 京東中美醫(yī)院 胰腺外科 急性胰腺炎診治指南 急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的發(fā)病率逐年升高，病死率居高不下，解析中華醫(yī)學(xué)會《中國急性胰腺炎診治指南》，對提高基層醫(yī)院對 AP的救治水平可起到一定作用，以進(jìn)一步規(guī)范外科醫(yī)生對該疾病的臨床診治。 AP是指多種病因引起的胰酶激活，繼以胰腺局部炎性反應(yīng)為主要特征，伴或不伴有其他器官功能改變的疾病。AP病程可呈自限性，20％- 30%的患者臨床經(jīng)過兇險，病死率為5％-10%。 (一)臨床分型：

2、 1.輕度AP(mild acute pancreatitis，MAP)：具備AP的臨床表現(xiàn)和生物化學(xué)改變，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并發(fā)癥，通常在 1- 2周內(nèi)恢復(fù)．病死率極低。 2.中度AP(moderately severe acutepancreatltls，MSAP）具備AP的臨床表現(xiàn)和生物化學(xué)改變，伴有一過性的器官功能衰竭(48 h內(nèi)可自行恢復(fù))，或伴有局部或全身并發(fā)癥，而不存在持續(xù)性的器官功能衰竭(48 h內(nèi)不能自行恢復(fù))。對于有重癥傾向的AP患者，要定期監(jiān)測各項生命體征并持續(xù)評估。 3.重度AP(severe acute pancreatitis，

3、SAP)：具備AP的臨床表現(xiàn)和生物化學(xué)改變．須伴有持續(xù)的器官功能衰竭(持續(xù)48 h 以上、不能自行恢復(fù)的呼吸系統(tǒng)、心血管或腎臟功能衰竭，可累及一個或多個臟器)，SAP病死率較高。近半數(shù)病人因后期合并感染，有極高病死率。 (二)影像學(xué)診斷 1.間質(zhì)水腫性胰腺炎（interstitial edematous pancreatitis)：大多數(shù)AP患者由于炎性水腫引起彌漫性胰腺腫大，偶有局限性腫大，CT表現(xiàn)為胰腺實質(zhì)均勻強化，但胰周脂肪間隙模糊，也可伴有胰周積液。 2壞死性胰腺炎(necrotizing pancreatitis)：5％-10％的AP患者伴有胰腺實質(zhì)壞死或胰周

4、組織壞死，或二者兼有。早期增強CT有可能低估胰腺及胰周壞死的程度，起病1周之后的增強CT更有價值，胰腺實質(zhì)壞死表現(xiàn)為無增強區(qū)域。 (三)其他術(shù)語 1.急性胰周液體積聚(acute peripancreatic fluid co1lection,APFC)：發(fā)生于病程早期，表現(xiàn)為胰腺內(nèi)、胰周或胰腺遠(yuǎn)隔間隙液體積聚。行缺乏完整包膜．可單發(fā)或多發(fā)。 2. 急性壞死物積聚(acute necrotic collection，ANC)：發(fā)生于病程早期，表現(xiàn)為液體內(nèi)容物，包含混合的液體和壞死組織，壞死物包括胰腺實質(zhì)或胰周組織的壞死。 3.胰腺假性囊腫(pancreat

5、lc pseudocyst)：有完整非上皮性包膜包裹的液體積聚，內(nèi)含胰腺分泌物、肉芽組織、纖維組織等。多發(fā)生于AP起病4周后。 4.包裹性壞死(walled-off necrosis，WON)：是一種成熟的、包含胰腺和(或)胰周壞死組織、具有界限分明炎性包膜的囊實性結(jié)構(gòu)，多發(fā)生于AP起病4周后。 5.胰腺膿腫(infected necrosis)：胰腺內(nèi)或胰周的膿液積聚，外周為纖維囊壁，增強CT提示氣泡征，細(xì)針穿刺物細(xì)菌或真菌培養(yǎng)陽性。 二、AP病因 住確診AP基礎(chǔ)上，應(yīng)盡可能明確其病因．并努力去除病因，以防復(fù)發(fā)。 1.常見病因：膽石癥(包括膽道微

6、結(jié)石)，高三酰甘油血癥，乙醇。膽源性胰腺炎仍是我國AP的主要病因。高三酰甘油血癥性胰腺炎的發(fā)病率呈上升態(tài)勢。當(dāng)三酰甘油≥11.30mmol/L．臨床極易發(fā)生AP：而當(dāng)三酰甘油<5.65 mmol/L時，發(fā)生AP的危險性減少。 2.其他病因：壺腹乳頭括約肌功能不良(sphincter of Oddi dysfunction,SOD)，藥物和毒物，外傷性，高鈣血癥，血管炎，先天性(胰腺分裂、環(huán)形胰腺、十二指腸乳頭旁憩室等)，腫瘤性(壺腹周圍癌、胰腺癌)，感染性(柯薩奇病毒、腮腺炎病毒、獲得性免疫缺陷病毒、蛔蟲癥)，自身免疫性(系統(tǒng)性紅斑狼瘡、干燥綜合征)，1-抗胰蛋白酶缺乏癥等，近年來，

7、內(nèi)鏡逆行胰膽管造影（endoscopicretrograde cholangio pancreattography， ERCP)后、腹部手術(shù)后等醫(yī)源性因素誘發(fā)的AP的發(fā)病率也呈上升趨勢。 3.經(jīng)臨床與影像、生物化學(xué)等檢查，不能確定病因者稱為特發(fā)性。 三、AP病因調(diào)查 l.詳細(xì)詢問病史：包括家族史、既往病史、乙醇攝入史、藥物服用史等。計算BMI。 2.基本檢查：包括體格檢查，血清淀粉酶、血清脂肪酶、肝功能、血脂、血糖及血鈣測定，腹部超聲檢查。 3.進(jìn)一步檢查：病毒、自身免疫標(biāo)志物、腫瘤標(biāo)志物(CEA,CA19-9)測定，增強CT掃描、ERCP或

8、磁共振胰膽管成像、超聲內(nèi)鏡檢查、壺腹乳頭括約肌測壓(必要時)、胰腺外分泌功能檢測等。 四、AP診斷流程 (一)AP臨床表現(xiàn) 腹痛是AP的主要癥狀,位于上腹部,常向背部放射,多為急性發(fā)作，呈持續(xù)性．少數(shù)無腹痛，可伴有惡心、嘔吐。發(fā)熱常源于SIRS、壞死胰腺組織繼發(fā)細(xì)菌或真菌感染。發(fā)熱、黃疸者多見于膽源性胰腺炎。臨床體征方面，輕癥者僅表現(xiàn)為輕壓痛，重癥者可出現(xiàn)腹膜刺激征、腹水、Grey-Turner征、Cullen征。少數(shù)患者因脾靜脈栓塞出現(xiàn)門靜脈高壓，脾臟腫大。罕見橫結(jié)腸壞死。腹部因液體積聚或假性囊腫形成可觸及腫塊。其他可有相應(yīng)并發(fā)癥所具有的體征。 局部并發(fā)癥包括急性

9、液體積聚、急性壞死物積聚、胰腺假性囊腫、包裹性壞死和胰腺膿腫，其他局部并發(fā)癥還包括胸腔積掖、胃流出道梗阻、消化道瘺、腹腔出血、假性囊腫出血、脾靜脈或門靜脈血栓形成、壞死性結(jié)腸炎等。局部并發(fā)癥并非判斷AP嚴(yán)重程度的依據(jù)。 全身并發(fā)癥主要包括器官功能衰竭、SIRS、全身感染、腹腔內(nèi)高壓(intra-abdomial hypertension，IAH)或腹腔間隔室綜合征(abdominal compartment syndrome，ACS)、胰性腦病(pancreatic encephalopathy，PE)。 1.器官功能衰竭：AP的嚴(yán)重程度主要取決于器官功能衰竭的出現(xiàn)及持續(xù)

10、時間(是否超過48h)，出現(xiàn)2個以上器官功能衰竭稱為多器官功能衰竭（multiple organ failure,MOF)。呼吸衰竭主要包括急性呼吸窘迫綜合征(acute resplratorydistress syndrome，ARDS)，循環(huán)衰竭主要包括心動過速、低血壓或休克，腎功能衰竭主要包括少尿、無尿和血清肌酐升高。 2．SIRS：符合以下臨床表現(xiàn)中的2項及以上，可以診斷為SIRS。心率>90次/min; 體溫<36℃或>38℃；WBC計數(shù)<4×109/L或>12×10 9/L；呼吸頻率>20次/min或PCO2<32 mmHg(1mm Hg= 0.133kPa)，SIRS

11、持續(xù)存在將會增加器官功能衰竭發(fā)生的風(fēng)險。 3.全身感染：SAP患者若合并膿毒癥，病死率升高．為50%-80%。主要以革蘭陰性桿菌感染為主，也可有真菌感染， 4 IAH和ACS：SAP時IAH和ACS的發(fā)生率分別約為40%和10%，IAH 已作為判定SAP預(yù)后的重要指標(biāo)之一．容易導(dǎo)致多器官功能不全綜合征(multiple organ dysfunction syndrome，M0DS)。膀胱壓(urinary bladdor pressure，UBP)測定是診斷ACS的重要指標(biāo)，膀胱壓≥20 mm Hg，伴有少尿、無尿、呼吸困難、吸氣壓增高、血壓降低時應(yīng)考慮出現(xiàn)ACS。

12、 5.胰性腦病：是AP的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，可表現(xiàn)為耳鳴、復(fù)視、譫妄、語言障礙及肢體僵硬、昏迷等，多發(fā)生于AP早期，但具體機制不明。 (二)輔助檢查 l.血清酶學(xué)檢查：強調(diào)血清淀粉酶測定的臨床意義，尿淀粉酶變化僅作參考。血清淀粉酶活性高低與病情嚴(yán)重程度不呈相關(guān)性?；颊呤欠耖_放飲食或病情程度的判斷不能單純依賴于血清淀粉酶是否降至正常，應(yīng)綜合判斷。血清淀粉酶持續(xù)增高要注意病情反復(fù)、并發(fā)假性囊腫或膿腫、疑有結(jié)石或腫瘤、腎功能不全、高淀粉酶血癥等。要注意鑒別其他急腹癥引起的血清淀粉酶增高。血清脂肪酶活性測定具有重要臨床意義，尤其當(dāng)血清淀粉酶活性已經(jīng)下降至正常，或其他原因引起血清淀粉

13、酶活性增高時，血清脂肪酶活性測定有互補作用。同樣．血清脂肪酶活性與疾病嚴(yán)重程度不呈正相關(guān)。 2.血清標(biāo)志物：推薦使用CRP，發(fā)病72h后CRP>150 mg/L提示胰腺組織壞死。動態(tài)測定血清IL-6水平增高提示預(yù)后不良。血清淀粉樣蛋白升高對AP診斷也有一定價值。 3．影像學(xué)診斷：在發(fā)病初期24～48 h行超聲檢查，可以初步判斷胰腺組織形態(tài)學(xué)變化，同時有助于判斷有無膽道疾病，但受AP時胃腸道積氣的影響，對AP不能做出準(zhǔn)確判斷。推薦CT掃描作為診斷AP的標(biāo)準(zhǔn)影像學(xué)方法，且發(fā)病1 周左右的增強CT診斷價值更高，可有效區(qū)分液體積聚和壞死的范圍。在SAP的病程中，應(yīng)強調(diào)密切隨訪CT檢

14、查，建議按病情需要，平均每周1次。按照改良CT嚴(yán)重指數(shù)(modified CT severity index，MCTSD)，胰腺炎性反應(yīng)分級為，正常胰腺(0分),胰腺和(或)胰周炎性改變(2分),單發(fā)或多個積液區(qū)或胰周脂肪壞死(4分)；胰腺壞死分級為，無胰腺壞死(0分)，壞死范圍≤30％(2分)，壞死范圍>30％(4分);胰腺外并發(fā)癥，包括胸腔積液、腹水，血管或胃腸道等(2分)。評分≥4分可診斷為MSAP或SAP。此外．MRI也可以輔助診斷AP。 (三)AP的診斷體系 1.AP的診斷標(biāo)準(zhǔn)：臨床上符合以下3項特征中的2項．即可診斷為AP。①與AP符合的腹痛(急性、突發(fā)、持續(xù)、

15、劇烈的上腹部疼痛，常向背部放射)；②血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少>3倍正常上限值；③增強CT/MRl或腹部超聲呈AP影像學(xué)改變。 2．AP的分級診斷：①MAP為符合AP診斷標(biāo)準(zhǔn)，滿足以下情況之一,無臟器衰竭、無局部或全身并發(fā)癥，Ranson 評分<3分，急性生理功能和慢性健康狀況評分系統(tǒng)(acute physiology and chronic health evaluatlon，APACHE) Ⅱ評分<8分，AP嚴(yán)重程度床邊指數(shù)(bedside index for severity in AP，BISAP)評分<3分，修止CT嚴(yán)重指數(shù)(modifided CT severity ind

16、ex,MCTSI)評分<4分。②MSAP為符合AP診斷標(biāo)準(zhǔn),急性期滿足下列情況之一，Ranson評分≥3分，APACHEⅡ評分≥8分，BISAP評分≥3分，MCTSI評分≥4分，可有一過性（<48 h)的器官功能障礙?；謴?fù)期出現(xiàn)需要干預(yù)的假性囊腫、胰瘺或胰周膿腫等。③SAP為符合AP診斷標(biāo)準(zhǔn)，伴有持續(xù)性(>48 h)器官功能障礙(單器官或多器官)，改良Marshall 評分≥2分（表1）。 3．建議：①臨床上完整的AP診斷應(yīng)包括疾病診斷、病因診斷、分級診斷、并發(fā)癥診斷，例如AP(膽源性、重度、ARDS)。②臨床上應(yīng)注意一部分AP患者有從MAP轉(zhuǎn)化為SAP的可能，因此，必須對病情作動態(tài)觀察。除

17、Ranson評分、APACHEⅡ評分外，其他有價值的判別指標(biāo)如BMI>28kg/m2，胸膜滲出，尤其是雙側(cè)胸腔積液，72h后CRP>150mg/L，并持續(xù)增高等，均為臨床上有價值的嚴(yán)重度評估指標(biāo)。 項目 Marshall評分 0 1 2 3 4 呼吸（PaO2/Fio2） >400 301-400 201-300 101-200 <101 循環(huán)(收縮壓，mmHg) >90，補液后可糾正 <90,補液不能糾正 <90 <90 pH<7.3 <90，pH<7.2 腎臟

18、（肌酐，umol/L） <134 134-169 170-310 311-439 >439 注：PaO2為動脈血氧分壓；FiO2：為吸入氧濃度，按照空氣（21%），純氧2L/min(25%)，純氧4L/min(30%)，純氧6-8L/min(40%)，純氧9-10L/min(50%)；換算：1mmHg=0.133Kpa APACHE Ⅱ評分標(biāo)準(zhǔn) 生理學(xué)變數(shù) 計 分 0 1 2 3 4 肛溫(℃) 36.0～38.4 - 34.0～35.9 38.5～38.9 32.0～33.9 - 30.0～31.9

19、 39.0～40.9 ≤29.9 ≥41.0 平均動脈壓(kPa) 9.3～14.5 - 6.7～9.2 - ≤6.6 - - 14.6～17.2 17.3～23.8 ≥23.9 心律(次/分) 70～109 - - - 55～69 110～139 40～54 140～179 ≤39 ≥180 呼吸(次/分) 12～24 10～11 6～9 - ≤5 - 25～34 - 35～49 ≥50 FiO2>0.5測AsDO2 <26.6 - 26.6～46.4 46.5～66.4 ≥66.5 FiO2

20、<0.5測PaO2 >9.3 8.1～9.3 - 7.3～8.0 <7.3 生理學(xué)變數(shù) 計分 0 1 2 3 4 動脈血pH 7.33～7.40 - 7.25～7.32 7.15～7.24 <7.15 - 7.50～7.59 - 7.60～7.69 ≥7.70 血清鈉(mmol/L) 130～149 - 120～129 111～119 ≤110 - 150～154 155～159 160～179 ≥180 血清鉀(mmol/L) 3.5～5.4 3.0～3.4 2.5～2.9 - <2.5 - 5.5～5.9

21、 - 6.0～6.9 ≥7.0 血清肌酐(μmol/L) 53.0～123.0 - >123.0 - - 如有腎功能衰竭，加倍計分 - - 1.5～1.9 2.0～3.4 ≥3.5 血細(xì)胞比容 0.3～0.45 - 0.20～0.29 - <0.20 白細(xì)胞計數(shù)(×109/L) - 0.46～0.49 0.50～0.59 - ≥0.60 3.0～14.9 - 1.0～2.9 - <1.0 生理學(xué)變數(shù) 計分 0 1 2 3 4 白細(xì)胞計數(shù)（×109） - 15.0～19.9 20.0～39.9

22、 四、AP診斷流程圖 中上腹疼，壓痛（疑診急性胰腺炎） 血淀粉酶、脂肪酶測定 增高 正常 動態(tài)測定增高 急性胰腺炎初步建立 生物化學(xué)檢查、超聲 評分系統(tǒng)評估、增強CT 嚴(yán)重度評估 病因診斷 MAP SAP MSAP 五、AP處理原則 支持治療 ERCP+EST 膽囊切除術(shù) 早期ERCP+EST 維護臟器功能 MAP 膽源型 膽源型 SAP MSAP

23、無壞死 治療改善 CT/超聲/超聲內(nèi)鏡引導(dǎo)下穿刺引流 胰腺組織壞死 感染 急診胰腺炎 評估疾病嚴(yán)重度和病因診斷 SAP/MSAP 動態(tài)增強CT 外科手術(shù) 無感染 1.發(fā)病初期的處理，主要目的是糾正水、電解質(zhì)紊亂，支持治療，防止局部及全身并發(fā)癥，觀察內(nèi)容包括血、尿、凝血常規(guī)測定，糞便隱血、腎功能、肝功能測定，血沉、血鈣測定，心電監(jiān)護，血壓監(jiān)測，血氣分析，血清電解質(zhì)測定，胸部X線攝片，中心靜脈壓測定，動態(tài)觀察腹部體征和腸鳴音改變。記錄24h尿量及出入量變化。上述指標(biāo)可根據(jù)患者具

24、體病情做相應(yīng)選擇，根據(jù)APACHE 評分Ranson評分、BISAP評分等指判斷AP的嚴(yán)重程度及預(yù)后，SAP病情危重時，建議入重癥監(jiān)護病房密切監(jiān)測生命體征，調(diào)整輸液速度及液體成分。常規(guī)禁食，對有嚴(yán)重腹脹，麻痹性腸梗阻者應(yīng)采取胃腸減壓等相關(guān)措施，在患者腹痛減輕或消失，腹脹減輕或消失，腸道動力恢復(fù)或部分恢復(fù)時可以考慮開放飲食，開始以糖類為起點逐步過渡到低脂飲食，不以血清淀粉酶活性高低為開放飲食的必要條件。 2.臟器功能的維護： 早期液體復(fù)蘇，一經(jīng)診斷應(yīng)立即開始進(jìn)行控制性液體復(fù)蘇，主要分為快速擴容和調(diào)整體內(nèi)液體分布2個階段，必要時使用血管活性藥物，補液量包括基礎(chǔ)需要量和流入組織間隙的液體量，輸液種

25、類包括膠體物質(zhì)、0.9%NaCl溶液和平衡液。擴容時應(yīng)注意晶體與膠體的比例，補充微量元素和維生素。對急性肺損傷或呼吸功能衰竭的治療，SAP發(fā)生急性肺損傷時給予鼻導(dǎo)管或面罩吸氧，保持氧飽和度95%以上，要動態(tài)監(jiān)測患者血氣分析結(jié)果，當(dāng)進(jìn)展至ARDS時，處理包括機械通氣和大劑量糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用，有條件時行氣管鏡下肺泡灌洗術(shù)，針對急性腎損傷或腎功能衰竭的治療，治療急性腎功能衰竭主要是支持治療，穩(wěn)定血流動力學(xué)參數(shù)，必要時透析，持續(xù)性腎臟替代療法的指征是伴急性腎功能衰竭，或尿量≤0.5ml/kg/h 。早期伴2個或2個以上器官功能障礙，SIRS伴心動過速，呼吸衰竭，經(jīng)一般處理效果不明顯；伴嚴(yán)重水電解質(zhì)紊亂

26、；伴胰性腦病，可聯(lián)合持續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過和持續(xù)性血漿濾過吸附2種模式。 其它臟器功能的支持。出現(xiàn)肝功能異常時可予以保肝藥物，彌散性血管內(nèi)凝血時可使用肝素，上消化道出血可使用質(zhì)子泵抑制劑；對于SAP患者還應(yīng)特別注意維護腸道功能，因腸粘膜屏障的穩(wěn)定對于減少全身并發(fā)癥有重要作用，需要密切觀察腹部體征及排便情況，監(jiān)測　腸鳴音的變化，及早給予促腸道　動力藥物，包括生大黃，芒硝、硫酸鎂、果糖等，應(yīng)用谷氨酰胺制劑保護腸道粘膜屏障。同時可應(yīng)用中藥，如皮硝外敷。病情允許情況下，盡早恢復(fù)飲食或?qū)嵤┠c內(nèi)營養(yǎng)對預(yù)防腸道衰竭具有重要意義。 3.抑制胰腺外分泌和胰酶抑制劑應(yīng)用：生長抑素及其類似物(奧曲肽)

27、可以通過直接抑制胰腺外分泌而發(fā)揮作用，對于預(yù)防ERCP術(shù)后胰腺炎也有積極作用。H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑可通過抑制胃酸分泌而間接抑制胰腺分泌，還可以預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。蛋白酶抑制劑(烏司他丁、加貝酯)能夠廣泛抑制與AP發(fā)展有關(guān)胰蛋白酶、彈性蛋白酶、磷脂酶A等的釋放和活性，還可穩(wěn)定溶酶體膜，改善胰腺微循環(huán)，減少AP并發(fā)癥，主張早期足量應(yīng)用。 4.營養(yǎng)支持：MAP患者只需短期禁食，故不需腸內(nèi)或腸外營養(yǎng)。MSAP或SAP患者常先施行腸外營養(yǎng)，待患者胃腸動力能夠耐受，及早(發(fā)病48 h內(nèi))實施腸內(nèi)營養(yǎng)。腸內(nèi)營養(yǎng)的最常用途徑是內(nèi)鏡引導(dǎo)或X線引導(dǎo)下放置鼻空腸管。輸注能量密度為4.187 J/ml的要

28、素營養(yǎng)物質(zhì)，如能量不足，可輔以腸外營養(yǎng)，并觀察患者的反應(yīng)，如能耐受，則逐漸加大劑量，應(yīng)注意補充谷氨酰胺制劑。對于高脂血癥患者，應(yīng)減少脂肪類物質(zhì)的補充。進(jìn)行腸內(nèi)營養(yǎng)時，應(yīng)注意患者的腹痛、腸麻痹、腹部壓痛等胰腺炎癥狀和體征是否加重，并定期復(fù)查電解質(zhì)、血脂、血糖、TBil、血清Alb水平、血常規(guī)及腎功能等，以評價機體代謝狀況，調(diào)整腸內(nèi)營養(yǎng)的劑量?？刹捎枚屉念愔苿僦饾u過渡到整蛋白類制劑，要根據(jù)患者血脂、血糖的情況 進(jìn)行腸內(nèi)營養(yǎng)劑型的選擇。 5.抗生素應(yīng)用：業(yè)已證實，預(yù)防性應(yīng)用抗生素不能顯著降低病死率，因此．對于非膽源性AP不推薦預(yù)防使用抗生素，對于膽源性MAP或伴有感染的MSAP和SAP應(yīng)常規(guī)

29、使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要為革蘭陰性菌和厭氧菌等腸道常駐菌?？股氐膽?yīng)用應(yīng)遵循“降階梯”策略，選擇抗菌譜為針對革蘭陰性菌和厭氧菌為主、脂溶性強、有效通過血胰屏障的藥物，推薦方案： 碳青霉烯類；青霉素+內(nèi)酰胺酶抑制劑；第三代頭孢菌素+抗厭氧菌；喹諾酮+抗厭氧菌，療程為7-14d．特殊情況下可延長應(yīng)用時間，要注意真菌感染的診斷，臨床上無法用細(xì)菌感染來解釋發(fā)熱等表現(xiàn)時，應(yīng)考慮到真菌感染的可能?？山?jīng)驗性應(yīng)用抗真菌藥，同時進(jìn)行血液或體液真菌培養(yǎng)。 6.膽源性胰腺炎的內(nèi)鏡治療：推薦在有條件的單位，對于懷疑或已經(jīng)證實的AP患者(膽源型)。如果符合重癥指標(biāo)，和（或）有膽管炎、黃疸、膽總管擴張，或最初判

30、斷是MAP但在治療中病情惡化者，應(yīng)行鼻膽管引流或內(nèi)鏡下十二指腸乳頭括約肌切開術(shù)(endoscopic sphincterotomy，EST)。膽源性SAP發(fā)病的48-72 h內(nèi)為行ERCP最佳時機，而膽源性MAP于住院期間均可行ERCP治療，在膽源性AP恢復(fù)后應(yīng)該盡早行膽囊切除術(shù)，以防再次發(fā)生AP。 7.血液透析在急性胰腺炎中的應(yīng)用：利用透析器的滲透、彌散和超濾糾正患者的代謝紊亂。透析機的作用是將血液和透析液引入透析器內(nèi)分別從半透膜的兩側(cè)流過，利用血液和透析液之間產(chǎn)生的彌散和對流作用，來清除血液中代謝廢物和補充缺乏物質(zhì)，達(dá)到治療目的。 8．局部并發(fā)癥的處理：大多數(shù)APFC和ANC可

31、在發(fā)病后數(shù)周內(nèi)自行消失，無需干預(yù)，僅在合并感染時才有穿刺引流的指征。無菌的假性囊腫及WON大多數(shù)可自行吸收，少數(shù)直徑>6cm 且有壓迫現(xiàn)象等臨床表現(xiàn)，或持續(xù)觀察見直徑增大，或出現(xiàn)感染癥狀時可予微創(chuàng)引流治療。胰周膿腫和(或)感染首選穿刺引流，引流效果差則進(jìn)一步行外科手術(shù)，外科手術(shù)為相對適應(yīng)證。建議有條件的單位開展內(nèi)鏡下穿刺引流術(shù)或內(nèi)鏡下壞死組織清除術(shù)。 9.全身并發(fā)癥的處理：發(fā)生SIRS時應(yīng)早期應(yīng)用烏司他丁或糖皮質(zhì)激索。CRRT能很好地清除血液中的炎性介質(zhì)，同時調(diào)節(jié)體液、電解質(zhì)平衡．因而推薦早期用于AP并發(fā)的SIRS；并有逐漸取代腹腔灌洗治療的趨勢；菌血癥或膿毒癥者應(yīng)根據(jù)藥物敏感試驗結(jié)

32、果調(diào)整抗生素，要由廣譜抗生素過渡至使用窄譜抗生素，要足量足療程使用。SAP合并ACS者應(yīng)采取積極的救治措施，除合理的液體治療、抗炎藥物的使用之外，還可使用血液濾過、微創(chuàng)減壓及開腹減壓術(shù)等。 10.中醫(yī)中藥：單味中藥(如生大黃、芒硝)，復(fù)方制劑(如清胰湯、柴芍承氣湯等)被臨床實踐證明有效。中藥制劑通過降低血管通透性、抑制巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞活化、清除內(nèi)毒素達(dá)到治療功效。大黃灌腸佐治急性胰腺炎腸麻痹：生大黃30g+水30ml煮沸后 置涼后保留灌腸 4小時一次，可重復(fù)2-3次。胰膽合劑保留灌腸：大黃30g 柴胡10g半夏10g 枳實10g 黃芩10g 山枳10g白芍15g 桃仁10g 延胡

33、索10g 甘草10g。煎取100ml保留灌腸 1次/日（主要治療輕型水腫型胰腺炎。） 11.手術(shù)治療：在AP早期階段，除因嚴(yán)重的ACS，均不建議外科手術(shù)治療。在AP后期階段，若合并胰腺膿腫和(或)感染，應(yīng)考慮手術(shù)治療。外科手術(shù)指征：①出血壞死性胰腺炎經(jīng)內(nèi)科治療無效;②與其他急腹癥(如胃穿孔)難予鑒別時;③胰腺炎并發(fā)膿腫、假性囊腫、腸麻痹壞死或彌散性腹膜炎等;④膽源性胰腺炎處于需緊急處理狀態(tài)。 12．其他措施：疼痛劇烈時考慮鎮(zhèn)痛治療。在嚴(yán)密觀察病情下可注射鹽酸哌替啶（度杜冷）。不推薦應(yīng)用嗎啡或膽堿能受體拮抗劑，如阿托品、消旋山莨菪堿(654-2)等，因前者會收縮Oddi括約肌

34、，后者則會誘發(fā)或加重腸麻痹。免疫增強制劑和血管活性物質(zhì)如前列腺素E1制劑、血小板活化因子拮抗劑等，可考慮在SAP中選擇性應(yīng)用。益生菌可調(diào)節(jié)腸道免疫和糾正腸道內(nèi)菌群失調(diào)，從而重建腸道微生態(tài)平衡，但目前對SAP患者是否應(yīng)該使用益生菌治療尚存爭議。 慢性胰腺炎診治指南 一、定義：又稱慢性復(fù)發(fā)性胰腺炎，特征為反復(fù)發(fā)作的上腹部疼痛伴有程度不同的胰腺外分泌與內(nèi)分泌功能失調(diào)，胰腺實質(zhì)發(fā)生各種進(jìn)行性不可逆的組織病理學(xué)改變。 二、分類： 1、慢性阻塞性胰腺炎；由于胰腺壞死感染侵犯胰管，致胰管狹窄阻塞，狹窄遠(yuǎn)端主管及分支管正常，狹窄近側(cè)胰管擴張。 2、慢性鈣化性胰腺炎；常有上皮萎縮和管內(nèi)蛋白栓塞

35、，主胰管有狹窄、擴張、鈣化，有時有結(jié)石，酒精性慢性胰腺炎屬于此類。 3、炎癥性慢性胰腺炎；彌漫性纖維化，單核細(xì)胞浸潤，胰外分泌實質(zhì)受破壞，常由慢性膽道炎癥引起胰管系統(tǒng)慢性炎癥、瘢痕狹窄引起。 三、病因及病理： 1、酗酒：西方常見； 2、膽道疾?。何覈Ｒ姡? 3、急性胰腺炎后遺癥； 4、產(chǎn)生胰腺結(jié)石的原因：正常胰液中含有部分磷酸糖蛋白，占胰腺中蛋白質(zhì)總量的14%，為鈣的穩(wěn)定劑，具有抑制鈣鹽形成結(jié)晶和發(fā)生沉淀的作用，稱為“胰石蛋白”（PSP）。長期酗酒可使胰腺中蛋白質(zhì)含量增多，胰管中出現(xiàn)小蛋白栓，還可導(dǎo)致胰腺細(xì)胞內(nèi)

36、結(jié)構(gòu)改變，影響PSP產(chǎn)生，形成胰腺結(jié)石。 5、其他原因 蛋白質(zhì)缺乏、甲狀旁腺功能亢進(jìn)（高鈣血癥）、胰腺創(chuàng)傷、先天性胰腺分離畸形及遺傳因素等。 病理：慢性胰腺炎病理變化主要是正常胰腺組織被進(jìn)行性增生的大量纖維組織所取代。 四、慢性胰腺炎的臨床表現(xiàn)及分型: （一）慢性胰腺炎的臨床表現(xiàn)及分型 注：上腹痛雖然是慢性胰腺炎的主要臨床癥狀，但3%-20%的患者可無明顯腹痛，僅因體檢或出現(xiàn)Ⅲ 、Ⅳ型癥狀時才能確診為慢性胰腺炎。 （二）慢性胰腺炎的臨床分期 （三）診斷依據(jù)及診斷標(biāo)準(zhǔn)： 1、

37、癥狀： 1）、腹痛，平時為隱痛，發(fā)作時疼痛劇烈，呈持續(xù)性，無陣發(fā)加劇，疼痛位于上腹部劍突下或稍偏左，向腰背部呈束帶狀反射，為緩解疼痛，喜歡蜷曲體位。 2）、消瘦，消瘦程度與發(fā)作次數(shù)及發(fā)作持續(xù)時間有明顯關(guān)系； 3）、不耐油膩及脂肪瀉，常伴腹脹為疾病發(fā)展到胰腺外分泌減少的標(biāo)志； 4）、繼發(fā)性糖尿病 5）、黃疸，為胰頭纖維增生壓迫膽總管下端所致。 2、體征，除明顯消瘦外，常無陽性體征。 3、實驗室檢查：血、尿淀粉酶急性發(fā)作期可以增高，后期病例大多不增高或增高不明顯；可以在顯微鏡下糞便找到脂肪球；胰腺功能測

38、定：a、促胰酶素-胰泌素（P-S）實驗：空腹，十二指腸插管，在注射胰泌素和（或）促胰泌素后，收集十二指腸液，測定胰酶分泌量、碳酸氫鹽濃度與胰淀粉酶三個指標(biāo)，當(dāng)慢性胰腺炎發(fā)展到胰腺腺泡廣泛破壞或胰管阻塞時，以上三個指標(biāo)均異常低下；b、Lund試餐試驗：空腹，將測試管插到十二指腸或空腸上部，受試者口服試餐（含一定比例的脂肪、蛋白質(zhì)和糖)300ml，再從測試管定時收集十二指腸液或空腸液，測胰蛋白酶活力。c、葡萄糖耐量試驗。 4、影像學(xué)檢查：a、腹部平片：胰腺部位可見鈣化點或沿胰管方向有胰石影；b、十二指腸低張造影：可見十二指腸側(cè)腸壁僵直，粘膜皺襞消失，有時可見十二指腸腸腔狹窄，有時可見十二指腸有

39、外來壓跡；c、B超檢查；d、CT檢查；e、逆行胰膽管造影（ERCP),最典型的是不規(guī)則的串珠樣擴張。 慢性胰腺炎診斷流程： 懷疑CP（腹痛、內(nèi)、外分泌功能不全不全表現(xiàn)） 腹部平片或超聲 CT/MRI/MRCP/EUS/ERCP 胰腺外分泌功能 病理活檢 擬診 考慮其他診斷或重復(fù)檢查 確診CP （二）診斷標(biāo)準(zhǔn)：主要診斷依據(jù)：a、典型的臨床表現(xiàn)（反復(fù)發(fā)作上腹痛或急性胰腺炎等）；b、影像學(xué)檢查提示胰腺鈣化、胰管結(jié)石、胰管狹窄或擴張等；c、病理學(xué)特征性改變；d、胰腺外分泌功能不全表現(xiàn)。b或c可確診；a+d擬診。 五、CP

40、的治療原則: CP的治療原則為祛除病因、控制癥狀、改善胰腺功能、治療并發(fā)癥和提高生活質(zhì)量等。 （一）一般治療 CP患者須禁酒、戒煙、避免過量高脂、高蛋白飲食。長期脂肪瀉患者，應(yīng)注意補充脂溶性維生素及維生素B12、葉酸，適當(dāng)補充各種微量元素。 （二）內(nèi)科治療 1.急性發(fā)作期的治療：治療原則同急性胰腺炎。 2.胰腺外分泌功能不全的治療：主要應(yīng)用外源性胰酶制劑替代治療并輔助飲食療法。胰酶制劑對緩解胰源性疼痛也具有一定作用。首選含高活性脂肪酶的超微微粒胰酶膠囊，并建議餐中服用。療效不佳時可加服PPI、H2RA等抑酸藥物。 3.糖尿病：采用強化的常規(guī)胰島素治療方案，維持CP患者最佳的代謝狀

41、態(tài)。由于CP合并糖尿病患者對胰島素較敏感，應(yīng)注意預(yù)防低血糖的發(fā)生。 4.疼痛的治療：（1）一般治療：輕癥患者可經(jīng)戒酒、控制飲食緩解。（2）藥物治療：止痛藥、胰酶制劑和生長抑素及其類似物。（3）梗阻性疼痛可行內(nèi)鏡治療，非梗阻性疼痛可行CT、EUS引導(dǎo)下腹腔神經(jīng)阻滯術(shù)。（4）上述方法無效時可考慮手術(shù)治療。 （三）內(nèi)鏡介入治療 CP的內(nèi)鏡治療主要用于胰管減壓和取石，緩解胰源性疼痛、提高生活質(zhì)量，術(shù)式包括胰管擴張、支架置入、取石、碎石、囊腫引流等。對內(nèi)鏡取出困難的、大于5mm的胰管結(jié)石，可行體外震波碎石術(shù)（ESWL）。ESWL碎石成功率達(dá)95%以上，結(jié)合內(nèi)鏡治療，結(jié)石清除率可達(dá)70%-85%。

42、 （四）外科治療 手術(shù)治療分為急診手術(shù)和擇期手術(shù)。 1.急診手術(shù)適應(yīng)證：CP并發(fā)癥引起的感染、出血、囊腫破裂等。 2.擇期手術(shù)適應(yīng)證：（1）內(nèi)科和介入治療無效者；（2）壓迫鄰近臟器導(dǎo)致膽道、十二指腸梗阻，內(nèi)鏡治療無效者，以及左側(cè)門脈高壓伴出血者；（3）假性囊腫、胰瘺或胰源性腹水，內(nèi)科和介入治療無效者；（4）不能排除惡變者。 3.手術(shù)方式：手術(shù)治療的原則是用盡可能簡單的術(shù)式緩解疼痛、控制并發(fā)癥、延緩胰腺炎癥進(jìn)展和保護內(nèi)、外分泌功能。術(shù)式的選擇需要綜合考慮胰腺炎性包塊、胰管梗阻及并發(fā)癥等因素。主胰管擴張、無胰頭部炎性包塊，可以采用胰管空腸側(cè)側(cè)吻合術(shù)；胰頭部炎性包塊、胰頭多發(fā)性分支胰管結(jié)石，

43、合并胰管、膽管或十二指腸梗阻，可考慮行標(biāo)準(zhǔn)的胰十二指腸切除術(shù)或保留幽門的胰十二指腸切除術(shù)；保留十二指腸的胰頭切除術(shù)在保留十二指腸和膽道完整性的同時，既切除了胰頭部炎性包塊，又能夠解除胰管及膽道的梗阻，主要術(shù)式包括Beger手術(shù)、Frey手術(shù)和Beme手術(shù)；炎性病變或主胰管狹窄集中于胰體尾部，可以采用切除脾臟或保脾的胰體尾切除術(shù)；對于全胰廣泛炎性改變和多發(fā)分支胰管結(jié)石，不能通過胰腺部分切除或胰管切開等方式達(dá)到治療目的者，可考慮全胰切除、自體胰島移植。 六、CP的治療流程: CP的治療應(yīng)是內(nèi)科、外科、內(nèi)鏡、麻醉以及營養(yǎng)等多學(xué)科的綜合治療，鑒于內(nèi)鏡介入治療具有微刨和可重復(fù)性等優(yōu)點，可作為一線治療（圖2）。 圖2?CP的治療流程 七、CP的預(yù)后: CP是一種進(jìn)行性疾病，部分患者可相對穩(wěn)定，持續(xù)進(jìn)展者可發(fā)生內(nèi)、外分泌功能不全或胰腺癌等，建議適時隨訪。 26