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1、高鉀血癥的處理,沈偉清,高 鉀血癥(hyperkalemia)是指血清鉀離子高于5.5 mmol/L。 鉀的生理功能 參與維持細胞的正常代謝 維持細胞內液的滲透壓和酸堿平衡 維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性以及心肌正常功能 高鉀血癥的患者機體K+的含量不一定高于正常。正常情況下，機體具有調節(jié)鉀濃度的有效機制，故不易發(fā)生高鉀血癥，但一旦出現(xiàn)短時間或長時間內不能逆轉的各種因素，皆會發(fā)生高鉀血癥。,高鉀血癥的原因,高鉀血癥的主要原因有：鉀的入量過多，排除減少，組織破壞，分布異常。 1、攝入或輸入鉀過多 在機體調節(jié)功能正常的情況下，消化道攝入過多一般不會導 致血鉀明顯升高，但因細胞內外K+的平衡需15 h左右
2、，腎臟排泄更慢，故短時間輸入較多的K+，可發(fā)生致命性高鉀血癥。 如輸入庫存較久的血液。庫存血的血鉀濃度與儲血時間呈正比。有報道庫存血2周后血鉀濃度可升高45倍，3周后 可升高10倍之多。 含鉀藥物如青霉素鉀鹽，在輸入量過大、速度 過快的情況下也可發(fā)生明顯高鉀血癥，尤其是老年人和腎功能不全的患者,2.腎臟排泄鉀減少 這是導致高鉀血癥的最主要原因之一。腎臟有強大的調節(jié)K+的能力，一般不容易發(fā)生高鉀血癥，但一旦出現(xiàn)腎臟的器質性或功能性損害，就容易發(fā)生高鉀血癥。 （1）急慢性腎功能衰竭 （2）有效循環(huán)血流量下降 （3）腎上腺皮質激素水平下降 腎上腺皮質激素具有保鈉排鉀功能，其含量下降容易導致高鉀血癥。
3、 （4）醛固酮水平下降或腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)功能減退 （5）潴鉀利尿劑 （6）遠端腎小管上皮細胞分泌鉀的功能障礙：此類高鉀血癥患者的腎素活性及醛固酮水平正常。主要見于狼瘡性腎炎、移植腎、鐮狀細胞貧血性腎病、梗阻性腎病、假性低醛固酮癥等。,3.鉀從細胞內移至細胞外 ，見于： 大面積組織損傷和壞死，如嚴重電灼傷、擠壓傷、肌肉溶解癥、高熱中暑(由于紅細胞及肌細胞裂解)、血管內大量溶血 藥物，用鹽酸精氨酸或賴氨酸治療肝性腦病和代謝性堿中毒時常發(fā)生明顯高鉀血癥，可能是精氨酸與細胞內鉀交換，使鉀移至細胞外;在麻醉過程中用肌肉松弛劑琥珀酰膽堿也有使細胞內鉀移至細胞外作用。 癌癥病人用大劑量化療時，
4、可引發(fā)急性腫瘤溶解綜合征而引起高鉀血癥。 家族性高鉀性周期性麻痹 缺氧、酸中毒 高滲狀態(tài)，重度失水、休克,臨床表現(xiàn),高鉀血癥容易發(fā)生多種損害，其中主要是心臟和神經(jīng)-肌肉的損害 1、神經(jīng)-肌肉系統(tǒng) ：肌無力 高鉀血癥的肌無力一般從下肢開始，特別是股四頭肌，表現(xiàn)為行走困難、站立不穩(wěn)；隨著高鉀血癥的加重，肌無力加重，并累及軀干和上 肢肌肉。呼吸肌在極個別情況下也可累及，甚至發(fā)生呼吸衰竭,2、循環(huán)系統(tǒng) （1）抑制心肌可使心肌收縮力減弱、心臟擴大、心音低弱，心臟停于舒張期。 （2）心律失常幾乎各種心律失常皆可發(fā)生，主要表現(xiàn)為竇性心動過緩、傳導阻滯和異位心律失常，如心室早搏和心室顫動。 （3）血管收縮出
5、現(xiàn)面色蒼白、肢體濕冷，初期血壓升高,心電圖的表現(xiàn)對高鉀血癥的診斷有一定的價值。一般早期出現(xiàn)T波高尖，QT時間縮短，隨著高鉀血癥的進一步加重，出現(xiàn)QRS波增寬、幅度下降，P波形態(tài)逐漸消失。血清鉀10mmol/L, 心室肌普遍受到抑制，可出現(xiàn)房顫、室撲、室顫、心臟停搏。,,,,3、中樞神經(jīng)系統(tǒng) 也以抑制作用為主，表現(xiàn)為表情淡漠、反應遲鈍、嗜睡、昏迷。 4、消化系統(tǒng) 惡心、嘔吐、腹痛，嚴重者可出現(xiàn)腸麻痹。 5、對酸堿平衡和其他電解質離子的影響 高鉀血癥時，鈉泵活性增強，鉀-鈉交換比例超過氫-鈉交換，出現(xiàn)高鈉血癥、細胞外液酸中毒，細胞內Na+濃度降低和堿中毒。,治 療,一旦發(fā)現(xiàn)高鉀血癥時，應立即停止
6、補鉀，積極采取保護心臟的措施；促使鉀向細胞內轉移；排出體內過多的鉀，以降低血清鉀濃度。,1、保護心肌 鈣及鈉離子與鉀離子有對抗作用，注射后能立即起作用，能快速緩解鉀對心肌的毒性作用，目的是快速穩(wěn)定細胞膜。 （1）鈣鹽的應用 當患者出現(xiàn)心律不齊時，無論血清Ga2+ 濃度是否正常，應立即給予10%的葡萄糖酸鈣或氯化鈣1020 ml靜脈注射，一般1-3min起效，可維持3060min，對合并低鈣血癥的患者效果更好。若效果不好，510min后可重復一次。若仍無效，無需再應用。對已用或準備使用洋地黃類藥物的患者慎用。,（2）鈉鹽的應用 特別是合并低鈉血癥的患者效果更好，可以用3%的高滲氯化溶液10015
7、0 ml靜脈點滴，但用高滲碳酸氫鈉或乳酸鈉效果更好。 （3）控制心律失常根據(jù)心律失常的特點，選擇抗心律失常的藥物。,2、促進鉀進入細胞內 （1）高滲碳酸氫鈉或乳酸鈉的應用 其作用機理主要有：造成堿血癥，促進K+向細胞內轉移，有酸中毒時效果更顯 著。高滲作用，使細胞外液容量迅速增加，可使血鉀濃度相對下降。血漿和細胞內液Na濃度升高，激活鈉泵，使K+向細胞內轉移。Na+直接對抗K+的 毒性作用。 一般首先選擇5%的碳酸氫鈉溶液或11.2%乳酸鈉的溶液60100 ml靜脈推注，大約5-10分鐘起效，然后繼續(xù)用上述溶液100200 ml緩慢靜脈滴注。治療過程中應密切注意心電圖和呼吸的變化。由于短時間內
8、進入大量的鈉鹽，有誘發(fā)肺水腫的危險，對有高危因素者應特別注意,（2）胰島素的應用 作用機理：葡萄糖在細胞內合成糖原時需K+參與，結果K+向細胞內轉移；胰島素激活鈉泵，進一步促 進K+向細胞內轉移，結果血鉀濃度下降。 常用510%葡萄糖溶液250500 ml加入胰島素靜脈滴注，一般葡萄糖和胰島素的比例為24：1 （每24g葡萄糖加1單位正規(guī)胰島素輸注 ），有效的話(有文獻報道有效率為90.9%)，血鉀濃度會在15-30min內下降0.5-1.5mmol/L,效果持續(xù)4-6h,必要時6h 后再重復一次。,（3）手術中過度通氣 造成堿血癥，促進K+向細胞內轉移,3、促進鉀排除體外 應盡可能加強腎臟的
9、排鉀功能 （1）一般情況下，由于脫水、休克、嚴重缺鈉導致的腎功能不 全，在采取適當?shù)拇胧巛斠?、輸血等后，腎功能可逐漸恢復，尿量增加，高鉀血癥逐漸緩解。 （2）腎功能損害本身導致的高鉀血癥 利尿劑（襻利尿劑和噻嗪類）； 口服鉀離 子交換樹脂，促進Na+和K+在腸道的交換； 嚴重損害者應給予透析治療（腹透療效較差，效果較慢）。,4、控制鉀離子的攝入 嚴格控制飲食，使鉀代謝處于負平衡狀態(tài)，能量和蛋白質的供應應以靜脈為主。 避免含鉀液體、藥物 5、治療原發(fā)病和避免誘發(fā)因素這是治療高鉀血癥的最根本措施。,總結,鉀離子是重要的電解質，高鉀血癥具有嚴重的心臟毒性，易造成心律失常致死。特別是高鉀血癥未必有臨床癥狀，常使醫(yī)護人員及患者措手不及。 高鉀血癥的急診處置包括：鈣離子、碳酸氫鈉及胰島素等處理。離子對抗（鈣和鈉離子）穩(wěn)定細胞膜的治療方法起效最快，其中鈣是拮抗鉀對心肌作用最有效的陽離子。 如果無法及時使血鉀適當降低時，或血鉀極高時，緊急血透是重要方法。,謝謝！,
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