《病理生理學》題庫：第18章 腎功能不全

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1、 第18章?? 腎功能不全 ??????????????? 一、A 型題 1．腎功能不全嚴重障礙時首先表現(xiàn)為 A．? 尿量變化 B．? 尿成分變化 C．泌尿功能障礙 ??? D．代謝紊亂 E．腎內分泌功能障礙 [答案]? C [題解]? 當各種原因使腎功能發(fā)生嚴重障礙時，首先表現(xiàn)為泌尿功能障礙，繼之可引起體內代謝紊亂，與腎內分泌功能障礙，嚴重時還可使機體各系統(tǒng)發(fā)生病理變化。 2．引起急性功能性腎衰的關鍵因素是 A．有效循環(huán)血量減少 B．心輸出量異常 C．腎灌流不足 D．腎小球濾過面積減小 E．腎血管收縮 [答案]? C [題解]? 急性功能性腎衰，就是腎前

2、性急性腎衰，是由腎前因素引起的。凡能使有效循環(huán)血量減少，心輸出量下降及引起腎血管收縮的因素，均會導致腎灌流不足，以致腎小球濾過率下降，而發(fā)生急性功能性腎衰。 3．能引起腎前性急性腎衰竭的原因是 A．腎動脈硬化 B．急性腎炎 C．腎血栓形成 D．休克早期 E．休克晚期　 [答案]? D [題解]? 引起腎前性急性腎衰竭的關鍵環(huán)節(jié)是腎灌流不足，以致腎小球濾過率下降。各種休克時，每當血壓低于8.0kPa(60mmHg)時，腎血流量可減低到正常的30%~50%。因此各類休克是引起腎前性急性腎衰竭的原因。腎動脈硬化、急性腎炎、腎血栓形成，均不是腎前性急性腎衰竭的原因，而休克晚期由于長期

3、腎缺血可引起腎小管壞死會導致腎性的急性腎衰竭。 4．腎毒物作用引起的急性腎衰竭時腎臟損害的突出表現(xiàn)是 A．腎血管損害 B．腎小球病變 C．腎間質纖維化 D．腎小管壞死 E．腎間質水腫 [答案]? D [題解]? 腎毒物主要是指重金屬（砷、汞等）、有機溶媒毒物（四氯化碳、甲醇等）、藥物（新霉素、卡那霉素等）以及生物性毒素（蛇毒蕈毒、生魚膽等），它們損害腎臟的突出表現(xiàn)是引起急性腎小管壞死。 5．下述哪種情況不會產生腎后性急性腎衰竭？　 A．一側輸尿管結石 B．前列腺肥大 C．前列腺癌 D．尿道結石 E．盆腔腫瘤 [答案]? A [題解]? 腎后性急性腎衰竭主要由于

4、尿路阻塞所致。若一側輸尿管因結石阻塞后，即使這一側腎完全喪失功能，另一側腎可完全代償，也不會產生腎后性急性腎衰竭。 ?6．急性腎衰竭發(fā)病的中心環(huán)節(jié)是 A．GFR降低 B．囊內壓增高 C．血漿膠滲壓降低 D．體內兒茶酚胺增加 E．腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活　 [答案]? A [題解]? 無論是少尿型急性腎衰或非少尿型急性腎衰的病人，腎小球濾過率（GFR）均降低，因此，GFR降低被認為是急性腎衰發(fā)病的中心環(huán)節(jié)。 7．急性腎功能不全患者少尿的發(fā)生關鍵機制是 A．腎灌注壓下降 B．腎血管收縮 C．腎小管阻塞 D．腎小管原尿反流 E．腎小球濾過率降低 [答案]? E [題

5、解]? 腎灌流壓下降和腎血管收縮引起的腎缺血、腎小管阻塞以及腎小管原尿反流，均可最終導致腎小球濾過率下降而使病人出現(xiàn)少尿。所以，腎功能不全患者少尿發(fā)生機制的關鍵是腎小球濾過率降低。 ?8．腎小管原尿反流是指 A．腎小管內液反流到腎小球 B．髓袢內液反流到近曲小管 C．髓袢升支內液反流到髓袢降支 D．腎小管內液反流到腎間質 E．集合管內液反流到遠曲小管 [答案]? D [題解]? 急性腎衰時，由于腎小管上皮細胞廣泛壞死，基膜斷裂，尿液經斷裂的基膜擴散到腎間質，這種現(xiàn)象稱為腎小管原尿反流。 ?9．急性腎衰時引起腎小管原尿反流的直接原因是 A．尿量增多 B．腎小管基膜斷裂 C

6、．原尿流速緩慢 D．腎小管阻塞 E．間質水腫 [答案]? B [題解]? 急性腎衰時，由于缺血、中毒等多方面的因素可使腎小管上皮細胞出現(xiàn)廣泛壞死，基膜斷裂，尿液經斷裂的基膜擴散到腎間層，使間質水腫，并壓迫腎小管和腎小管周圍的毛細血管，使腎小管受壓，阻塞加重，進一步使GFR下降和持續(xù)少尿。引起原尿反流的直接原因是腎小管基膜斷裂。 10．急性腎衰竭少尿期患者最危險的變化是 A．水中毒 B．高鉀血癥 C．少尿 D．代謝性酸中毒 E．氮質血癥 [答案]? B [題解]? 急性腎衰時由于腎泌尿功能降低，可出現(xiàn)少尿或無尿，從而導致水中毒、高鉀血癥、代謝性酸中毒和氮質血癥，其中高鉀

7、血癥是少尿期中最嚴重的并發(fā)癥，因為高鉀血癥可使心肌中毒，引起心律紊亂，甚至心臟停搏而死亡。 ?11．有關非少尿期急性腎衰竭的描述哪項是錯誤的？ A．GFR下降程度不嚴重，無氮質血癥 B．腎小管損傷較輕 C．腎小管濃縮功能障礙，尿量較多 D．尿相對密度較低 E．尿鈉含量較低 [答案]? A [題解]? 非少尿型急性腎衰竭患者GFR下降程度不嚴重和腎小管損傷較輕，但發(fā)生進行性氮質血癥，腎小管濃縮功能障礙，尿量較多，尿鈉含量較低，尿相對密度也較低。 12．下述有關慢性腎衰竭的描述哪項是不正確的？ A．常見于慢性腎臟疾病 B．腎單位進行性破壞 C．氮質血癥進行性加重 D．水、

8、電解質酸堿紊亂 E．無內分泌功能紊亂 [答案]? E [題解]? 慢性腎衰竭是指任何疾病能使腎單位發(fā)生進行性破壞，則在數(shù)月、數(shù)年或更長的時間后，殘存的腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內環(huán)境恒定，因而引起體內代謝廢物潴留（如氮質血癥），水、電解質與酸堿平衡紊亂以及腎內分泌功能障礙的臨床綜合征。它與急性腎衰竭重要臨床表現(xiàn)不同就在于有明顯的腎內分泌功能障礙。 ?13．目前在我國引起慢性腎衰竭最常見的原因是 A．慢性腎盂腎炎 B．腎結核 C．多囊腎 D．全身性紅斑性狼瘡 E．慢性腎小球腎炎 [答案]? E [題解]? 慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、腎結核、多囊腎、全身性紅斑狼瘡等

9、疾患均可引起慢性腎衰竭，其中慢性腎小球腎炎是最常見的原因，約占50%~60%。 14．慢性腎衰竭的發(fā)展階段可分為 A．少尿期、多尿期、恢復期 B．多尿期、少尿期、衰竭期 C．代償期、失代償期、尿毒癥期 D．代償期、腎衰竭期、尿毒癥期 E．代償期、腎功能不全期、腎衰竭期、尿毒癥期 [答案]? E [題解]? 慢性腎衰竭的病程是進行性加重的，根據發(fā)展階段可分為代償期和失代償期。失代償期又可分為腎功能不全期、腎衰竭期和尿毒癥期。 15．慢性腎衰竭發(fā)展過程中代償期的內生肌酐清除率是大于 A．50% B．40% C．30% D．25% E．20% [答案]? C [題解]

10、? 慢性腎衰竭發(fā)展過程中的代償期，雖然腎單位進行性地被破壞，但通過殘存的完整的腎單位的代償，使內生肌酐清除率大于30%，此時機體尚能維持內環(huán)境穩(wěn)定，無氮質血癥和不出現(xiàn)臨床表現(xiàn)。 16．慢性腎衰竭不全期不會出現(xiàn) A．內生性肌酐清除率下降至正常值的20~25% B．代謝性酸中毒 C．中度氮質血癥 D．多尿、夜尿 E．乏力和輕度貧血 [答案]? A [題解]? 慢性腎衰竭的腎功能不全期臨床表現(xiàn)有：代謝性酸中毒，因腎濃縮功能減退可出現(xiàn)多尿、夜尿等癥狀；也可有乏力與輕度貧血，輕度或中度氮質血癥，內生性肌酐清除率下降至正常值的25%~30%，若下降至20%~25%，則進入腎衰竭期。 ?1

11、7．慢性腎衰終末尿毒癥階段時內生性肌酐清除率下降至正常值的百分之多少？ A．30%以上 B．25~30% C．20~25% D．20%以下 E．10%以下 [答案]? D [題解]? 慢性腎衰竭發(fā)展到尿毒癥階段時，內生性肌酐清除率下降至正常值的20%以下。 18．慢性腎衰竭患者一般不會出現(xiàn) A．夜尿 B．多尿 C．少尿 D．高滲尿 E．蛋白尿 [答案]? D [題解]? 慢性腎衰竭患者泌尿功能障礙早期可表現(xiàn)為夜尿、多尿，晚期則少尿；尿滲透壓改變表現(xiàn)為低滲尿、等滲尿；尿成分變化表現(xiàn)為蛋白尿、血尿和膿尿。因為腎濃縮功能障礙，不會出現(xiàn)高滲尿。 19．多尿，是指24小時

12、尿量超過 A．1000ml B．1500ml C．2000ml D. 2500ml E．3000ml [答案]? C [題解]? 多尿是指24小時尿量超過2000ml。 ?20．少尿是指24小時尿量少于 A．2000ml B．1000ml C．800ml D．400ml E．100ml [答案]? D [題解]? 少尿指24小時尿量少于400ml。 21．慢性腎衰時患者出現(xiàn)低滲尿，其相對密度比重最高只能達到 A．1.010 B．1.015 C．1.020 D．1.025 E．1.030 [答案]? C [題解]? 正常人尿相對密度的變動范圍為1.0

13、02~1.035，在早期慢性腎功能不全的患者，腎濃縮能力減退而稀釋功能正常，因為出現(xiàn)相對低密度尿，當尿相對密度最高只能到1.020時，稱為低滲尿。 22．慢性腎衰竭患者尿相對密度固定在1.010左右說明腎臟 A．濃縮功能下低 B．稀釋功能降低 C．重吸收功能降低 D．濾過與重吸收功能受損 E．濃縮與稀釋功能障礙 [答案]? E [題解]? 慢性腎衰竭患者隨著病情發(fā)展，終尿的滲透壓接近血漿晶體滲透壓，尿相對密度固定在1.008~1.012，即1.010左右，尿滲透壓為266~300mmol/L。這種尿稱等滲尿。等滲尿的出現(xiàn)說明腎濃縮和稀釋功能均已喪失。 23．慢性腎衰竭晚期發(fā)生

14、代謝性酸中毒主要機制是 A．CFR功能降低致非揮發(fā)酸排出↓ B．腎小管泌H＋↓產氨↓ C．腎小管重吸收HCO3－閾值↓ D．高鉀血癥影響 E．乳酸生成↑ [答案]? A [題解]? 慢性腎衰竭晚期，當腎小球濾過率降至正常人的20％以下時，每天可積蓄20~30mmol的H＋，血漿中非揮發(fā)性酸代謝產物不能由尿中排泄，特別是硫酸、磷酸等在體內積蓄而發(fā)生AG增高型代謝性酸中毒。 24．慢性腎衰竭常出現(xiàn)的鈣磷代謝紊亂是　 A．血磷↑，血鈣↑ B．血磷↑，血鈣↓ C．血磷↓，血鈣↑ D．血磷↓，血鈣↓ E．血磷正常，血鈣↑ [答案]? B [題解]? 人體正常時60％~80

15、％的磷由尿排出。在慢性腎功能功能衰竭時,? 由于腎小球濾過率極度下降，故血磷排出障礙引起血磷升高。因為血鈣與血磷的乘積為一常數(shù)，此時必然導致血鈣降低；此外由于VitD代謝障礙，血磷升高引起降鈣素分泌增多，以及體內某些毒物影響腸鈣吸收等因素均會引起血鈣下降。 25．產生腎素依賴性高血壓的主要機制是 A．鈉水潴留 B．外周阻力增加 C．心輸出量增加 D．血液粘度增加 E．擴血管物質減少 [答案]? B [題解]? 在某些腎疾病患者，由于腎相對缺血，激活了腎素-血管緊張素引起高血壓，稱之為腎素依賴性高血壓。其主要機制是血管收縮，使外周阻力增加。 26．產生鈉依賴性高血壓的主要機制是

16、 A．鈉水潴留，血容量增加 B．血管收縮，外周阻力增加 C．心率加快，心輸出量增加 D．擴血管物質減少 E．血液粘度增加 [答案]? A [題解]? 鈉依賴性高血壓產生的主要機制是在慢性腎衰竭時，由于腎排鈉、排水功能降低，鈉水在體內潴留，血容量增加和心輸出量增大導致血壓升高。 27．慢性腎衰竭引起患者出血傾向的主要原因是 A．凝血因子消耗過多 B．抑制血小板第三因子釋放 C．血小板數(shù)量減少 D．FDP的抗凝血作用 E．繼發(fā)性纖溶活性增強 [答案]? B [題解]? 慢性腎衰竭引起患者有出血傾向的原因是多方面的，如血小板數(shù)量的變化和質的變化等。其中血漿中有毒物質抑制

17、血小板第三因子的釋放，這可能是引起出血傾向的主要原因。 28．下述哪一因素不是腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)病因素？　 A．低鈣血癥 B．高磷血癥 C．繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進 D．維生素D代謝障礙 E．堿中毒 [答案]? E [題解]? 腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)病機制：①鈣磷代謝障礙；高血磷和低鈣血癥，因低血鈣刺激甲狀旁腺引起功能亢進，分泌大量PTH，致使骨質疏松和硬化；②維生素D代謝障礙；③酸中毒；H+持續(xù)升高，可促進骨鹽溶解，干擾1,25(OH)2D3的合成。而慢性腎衰一般不會出現(xiàn)堿中毒，且堿中毒也不會參與腎性骨營養(yǎng)不良的分布。 29．慢性腎衰竭患者出現(xiàn)繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進的主要原因是

18、 A．低血磷 B．低血鈣 C．高血鉀 D．尿毒癥毒素 E．氮質血癥 [答案]? B [題解]? 慢性腎衰竭患者由于腎排磷障礙，出現(xiàn)高血磷，繼之引起血鈣水平下降，而刺激甲狀旁腺分泌大量PTH,出現(xiàn)繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進。 30. 引起急性腎功能不全腎后性因素是： A、高膽紅素血癥 B、擠壓傷 C、前列腺肥大 D、血紅蛋白性腎病 E、磺胺中毒 [答案] C [題解]?前列腺肥大引起急性輸尿管阻塞導致腎功能不全 31. 下列哪一項不是急性腎功能不全少尿的主要機制？ A、腎缺血 B、腎小管阻塞 C、腎小管原尿返流 D、有效濾過壓下降 E

19、、腎小球超濾系數(shù)增加 [答案]E [題解] 腎小球超濾系數(shù)增加可引起尿量增加。 32. 慢性腎功能不全時，血磷增高可引起 A、ATP生成減少 B、PTH減少 C、腸道吸收鈣減少 D、紅細胞內2，3-DPG減少E、血紅蛋白氧離曲線左移 [答案]C [題解] 血磷增高可引起彌散入腸腔，與鈣離子結合成磷酸鈣使腸道吸收鈣減少。 ?二、名詞解釋題 1．急性腎功能不全（acute renal insufficiency , ARI） [答案]? 由于腎小球濾過率急劇減少，或腎小管發(fā)生變性、壞死而引起的一種嚴重的急性病理過程。表現(xiàn)為少尿、氮質血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒等綜合

20、征。 2．氮質血癥（azotemia） [答案]? 血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物質的含量增高。 3．慢性腎功能不全（chronic renal insufficiency, CRI） [答案]? 各種慢性腎臟疾病進行地破壞腎單位，以致殘存的有功能的腎單位不能充分排出代謝產物和維持內環(huán)境的恒定，因而體內逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水、電解質與酸堿平衡紊亂以及腎內分泌功能障礙，稱之為慢性腎功能不全。 4．腎性高血壓（renal hypertension） ???????? [答案]? 由各種腎臟疾病所引起的高血壓。 5．腎性骨營養(yǎng)不良（renal osteodystrophy） ???

21、????? [答案]?? 慢性腎衰時，由于鈣磷和維生素D代謝障礙、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、以及酸中毒等因素所引起的骨病，包括幼兒出現(xiàn)的腎性佝僂病和成人的骨軟化、骨質疏松、骨硬化。 6．尿毒癥（uremia） ???????? [答案]? 尿毒癥是急性和慢性腎衰竭發(fā)展到最嚴重階段，代謝產物和內源性毒物的大量潴留，水電解質和酸堿平衡發(fā)生紊亂以及某些內分泌功能失調，從而引起一系列自體中毒癥狀。 三、簡答題 1．何謂急性腎功能不全，其原因可分為哪三類？ [答題要點]? 由GFR急劇減少或腎小管變性壞死，而引起的嚴重急性病理生理過程，表現(xiàn)為少尿、氮質血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒的綜合征

22、。 三類原因：腎前因素、腎性因素、腎后因素。 2．何謂腎前性急性腎衰竭？常見的原因有哪些？ [答題要點]? 由于有效循環(huán)血量減少、心輸出量下降及腎血管收縮導致腎灌流不足，以致腎小球濾過率下降而發(fā)生的急性腎功能不全。 常見原因：休克、創(chuàng)傷及大手術、嚴重燒傷、擠壓傷、大出血、嚴重脫水、急性心衰、嚴重感染和肝腎綜合征等。 3．何謂腎后性急性腎功能不全？其產生的常見原因是什么？ [答題要點]? 從腎盞到尿道外口的尿路急性梗阻所引起的急性腎功能不全。常見原因是泌尿道結石和泌尿道周圍腫物壓迫等。 4．何謂腎性急性腎功能不全？常見的主要原因有哪些？ [答題要點]? 急性腎性腎衰是由于各種原因

23、引起腎實質病變產生的急性腎衰竭，又稱器質性腎衰。 常見原因：（1）持續(xù)腎缺血 ???????? （2）急性腎中毒(重金屬、有機溶媒、藥物、生理性毒素等) ???????? （3）血紅蛋白和肌紅蛋白對腎小管的阻塞（不同型輸血、擠壓傷等） （4）急性腎實質性疾病（廣泛性腎小球損傷） 5．何謂慢性腎衰竭？根據其發(fā)展進程怎樣進行分期？ [答題要點]? 任何腎疾患，進行性破壞腎單位，以致殘存的腎單位不能排出代謝性廢物和維持內環(huán)境恒定，而出現(xiàn)代謝廢物潴留，水電解質與酸堿平衡紊亂，以及腎內分泌功能障礙的綜合征，根據其發(fā)病進程可分為代償期和非代償期，而非代償期又可進一步分為腎功能不全期、腎衰竭期、

24、尿毒癥期三期。 6．何謂多尿？慢性腎衰為什么會產生多尿？ [答題要點]? 24小時尿量超過2000ml，稱為多尿。慢性腎衰出現(xiàn)多尿的機制是： （1）殘留腎單位濾過的原尿多，流速快，未能及時重吸收。 （2）原尿中溶質多，產生滲透性利尿。 （3）髓質間質高滲區(qū)破壞，腎小管濃縮功能障礙。 7．何謂低滲尿？出現(xiàn)低滲尿有何臨床意義？ [答題要點]? 尿液相對密度降低，最高只能達到1.020時，稱為低滲尿。其臨床意義說明腎濃縮能力減退，但稀釋功能仍正常。 8．何謂等滲尿？患者出現(xiàn)等滲尿說明什么問題？ [答題要點]? 尿相對密度固定在1.010左右，滲透壓為266~300mmol/L，稱為

25、等滲尿。說明腎小管有器質性損傷，濃縮功能和稀釋功能均已喪失。 9．急性腎小管壞死性腎衰竭少尿期最危險的功能代謝變化是什么？有何危險？ ? [答題要點]?高鉀血癥是少尿期最危險的變化。主要危害是可引起心臟傳導阻滯和心律失常，嚴重時可出現(xiàn)心室顫動或心臟停跳。 10．何謂腎素依賴性高血壓？其產生的主要機制是什么？ [答題要點]? 由于腎缺血，激活了腎素-血管緊張素系統(tǒng)而引起的腎性高血壓。 主要機制：是血管緊張素Ⅱ增高→血管收縮，外周阻力增高→Bp增高。 11．何謂鈉依賴性高血壓?與腎素依賴性高血壓的發(fā)病機制有何不同？ [答題要點]? 腎排水功能降低、鈉水潴留、血容量增加和心輸出量

26、增加所致的腎性高血壓。 其發(fā)病機制主要是血容量增多引起的心輸出量增加導致Bp升高，而腎素依賴性高血壓的發(fā)病主要是外周血管收縮引起外周阻力增加，導致Bp升高。 12．簡述腎臟損害時腎內分泌功能障礙的主要表現(xiàn)及后果？ [答題要點]? 腎素分泌增多→腎性高血壓；促紅素分泌減少→腎性貧血；1,25(OH)2D3合成減少→腎性骨營養(yǎng)不良；前列腺素合成不足→促進腎性高血壓發(fā)生；胃泌素滅活減少→腎性潰瘍?。患谞钆韵偎販缁顪p少→繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥。 13．何謂尿毒癥？目前已認識的常見尿毒癥毒素有哪些？ [答題要點]? 尿毒癥是急性和慢性腎衰竭發(fā)展到嚴重階段，除水、電解質和酸堿平衡紊亂以及某些內

27、分泌功能失調外，還由于代謝產物的大量潴留，體內出現(xiàn)多種尿毒癥毒素發(fā)生全身中毒癥狀,常見的尿毒癥毒素有：（1）甲狀旁腺激素；（2）胍類化合物；（3）尿素；（4）胺類；（5）中分子毒性物質。 四、論述題 1．試述急性腎小管壞死時少尿的發(fā)病機制 [答題要點] ?????? ①腎缺血。如腎灌流壓下降、腎血管收縮和血液流變學的變化；②腎小管阻塞。如因異型輸血、擠壓綜合征、磺胺結晶等引起急性腎小管壞死，脫落的上皮細胞碎片、肌紅蛋白、血紅蛋白等阻塞腎小管管腔；③腎小管原尿反流。因腎小管上皮細胞廣泛壞死，基膜斷裂，尿液經斷裂的基膜擴散到腎間質，引起間質水腫，進一步壓迫腎小管和毛細血管；④腎小球超濾

28、系數(shù)降低。因系膜細胞收縮導致腎小球濾過面積減少和超濾系數(shù)降低，致使GFR↓。 2．試述腎缺血時引起腎入球小動脈收縮的機制 [答題要點]? ①體內兒茶酚胺增加，腎血管收縮，尤以腎皮質入球動脈收縮明顯。②腎素－血管緊張素系統(tǒng)激活：因缺血刺激近球細胞分泌腎素，激活RA系統(tǒng)，血管緊張素Ⅱ↑，入球動脈痙攣。③前列腺素產生減少。腎是產生前列腺素的主要器官，腎缺血→前列腺素分泌↓，引起腎血管收縮。④腎激肽釋放酶→激肽系統(tǒng)的作用。⑤腺苷和Ca2+的作用。 3．急性腎小管壞死性腎衰竭少尿期機體有哪些主要代謝紊亂變化？為什么？ [答題要點] 主要代謝紊亂 產生的重要機制 少尿 GFR↓ 氮質血癥

29、 腎排泄廢物功能↓ 水中毒 腎排水↓，抗利尿激素分泌增多， 代謝產生水↑ 高鉀血癥 腎排K＋↓，酸中毒，組織破壞→高鉀血癥；此外，低鈉血癥→遠曲小管，鉀與鈉交換減少 代謝性酸中毒 腎排H＋↓，酸性產物↑ ? 4．慢性腎衰竭患者尿液有哪些改變？為什么會有這些改變？ [答題要點] 早期：多尿、夜尿??????? 機制：殘存腎單位代償，滲透性利尿。 晚期：少尿????????????? 機制：殘存腎單位太少。 尿比重變化：低滲尿????? 機制：早期濃縮功能下降，稀釋功能正常 等滲尿????? 機制：隨著病情發(fā)展，濃縮與稀釋功能均喪失 尿成分變化： 蛋白質（尿中出現(xiàn)

30、大量蛋白質）機制：腎小球濾過膜通道通透性增加或腎小管上皮細胞受損 機制：腎小球基底膜局灶性溶解破壞 ? 血尿（尿中有紅細胞中）??? 　 膿尿 （尿中有大量變性的白細胞） 5．慢性腎衰竭時血鈣有何變化？試述其發(fā)生機制以及對機體的影響。 [答題要點]? 血鈣↓ 機制：①血磷↑，因血漿鈣磷乘積為一常數(shù)→血鈣↓。 ②腸道吸收鈣↓，如：血磷↑→降鈣素分泌↑→抑制腸鈣吸收；腎實質損傷→1,25(OH)2D3↓→影響腸鈣吸收和某些毒性物質的作用→腸粘受損→腸鈣吸收↓。 影響：①骨營養(yǎng)不良 ????? ②血[Ca2+]↓，若加上過快糾正酸中毒時可引起手足抽搐。 6．何謂

31、腎性高血壓？其產生的主要機制有哪些？ ???????? [答題要點]? 由各種腎臟疾病引起的高血壓，稱為腎性高血壓。 產生機制：①RAS激活↓→血管收縮，外周阻力↑→Bp↑；②鈉水潴留→血容量↑→心輸出量↑→Bp↑；③擴血管物質分泌減少→Bp↑。 7．何謂腎性貧血？試述其產生機制 ???????? [答題要點]? 腎臟疾病患者所出現(xiàn)的貧血叫腎性貧血。 產生機制：①促紅素生成↓→紅細胞生成↓；②血液中的毒性物質→抑制紅細胞生成；③紅細胞脆性↑→紅細胞破壞加速；④鐵和葉酸等造血原料的吸收減少或利用障礙；⑤出血→加重貧血。 8．何謂腎性骨營養(yǎng)不良？其發(fā)病機制如何？ [答題要點]? 慢

32、性腎衰竭時，由于維生素D代謝障礙，繼發(fā)性甲狀旁腺亢進，以及酸中毒所引起的骨病，表現(xiàn)為幼兒的腎性佝僂病、成人的骨軟化、骨質疏松和骨硬化。 發(fā)病機制：①鈣磷代謝障礙：高血磷、低血鈣→甲狀旁腺功能亢進；繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進→骨質疏松；②VitD3代謝障礙：1,25(OH)2D3合成減少→腸道鈣磷吸收↓；③酸中毒：促使骨鹽溶解并干擾1,25(OH)2D3的合成; ④鋁積聚：抑制骨鹽沉積，干擾骨形成過程，導致骨軟化。抑制成骨細胞的功能。 ?9．以體液因子甲狀旁腺素為例說明慢性腎衰發(fā)病的矯枉失衡學說。 腎性骨營養(yǎng)不良，皮膚瘙癢 →也不能使血磷充分析出→血磷↑ →溶骨作用↑ →骨磷釋放→

33、血磷↑ [答題要點]? GRF早期由于GRF↓→血磷↑→血鈣↓→PTH分泌↑→腎排磷↑→血磷↓至正常。隨著腎單位和GFR的進行性↓→血磷濾過嚴重↓→血磷↑，血鈣↓→繼發(fā)性PTH分泌↑ ?????????? ? 以上病理變化形成物質循環(huán)。這時過多分泌的PTH不僅不能“矯枉”，而且對機體也成為一種毒性物質→新的失衡→機體進一步損害，腎衰竭表現(xiàn)更嚴重。此即矯枉失衡的具體解釋。 10.急性腎功能衰竭少尿期為什么排出等滲尿? [答題要點]?等滲尿指滲透壓接近血漿晶體滲透壓的尿液。尿液的滲透壓取決于腎臟對尿液的濃縮和稀釋。正常情況下，由于髓袢升支粗段對NaCl的重吸收以及內髓集

34、合管中尿素向間質的擴散，使腎髓質間質保持著高滲狀態(tài)。在此基礎上，當機體缺水、血漿滲透壓升高和(或)血容量減少時，反射性引起下丘腦分泌釋放抗利尿激素增多，抗利尿激素加大遠曲小管和集合管對水的通透性，促進水的重吸收，引起尿液濃縮，使尿液滲透壓波動在360-1450mOsm／L之間。髓袢升支對水無通透性，隨著髓袢升支對NaCI的重吸收，遠曲小管液呈低滲狀態(tài)。當飲水過多血漿滲透壓降低時，又會引起抗利尿激素分泌釋減少，使遠曲小管和集合管重吸收水分減少則尿液被稀釋，滲透壓可降至40-50mOsm/L。 急性腎小管壞死時，由于腎小管喪失了重吸收能力，引起腎髓質高滲梯度破壞，也就喪失了尿液得以濃縮的基礎。由

35、于髓袢粗升支對NaCI的主動重吸收，并阻止水分透過該段腎小管，才能保證遠曲小管呈低滲狀態(tài)。當髓袢粗升支遭到破壞，不但小管液中NaCI主動重吸收發(fā)生障礙，而且受損的腎小管由于通透性加大，結果小管液中成分則可無選擇地自由向腎間質擴散，使小管液流經髓袢升支抵達遠曲小管時，其滲透壓基本上不發(fā)生變化。所以，急性腎功能衰竭的少尿期盡管尿量明顯減少，但尿液的滲透壓與血漿滲透壓卻極為接近，稱作等滲尿。 11. 應用慶大霉素、卡那霉素等抗菌素為什么可引起急住腎功能衰竭? 慶大霉素、卡那霉素等氨基甙類抗菌素在體內發(fā)揮作用后，主要經腎小球濾過大多以原形隨尿排出。氨基甙類抗菌素可干擾多種酶的活性，如降低細

36、胞膜Na+-K+-ATP酶活性，加重細胞內鈉、水潴留，導致細胞水腫。腎臟具有濃縮尿液的能力，當氨基甙類抗菌素經腎小球濾過并被濃縮時，使腎組織的濃度大大超過其它器官組織，尤其是小管內及小管管周的濃度更高于其它組織。因此，小管細胞接觸的藥物濃度比其他細胞更高，加上腎小管上皮細胞代謝率高、耗氧量大，從而造成腎小管對藥物的損傷作用高度敏感。腎小管上皮可因Na+-K+-ATP酶抑制而產生細胞水腫，引起腎小管腔狹窄，腎小管內壓升高，進而引起腎小球濾過率降低。若腎小管上皮受損過重，則可導致腎小管壞死。另外，慶大霉素還可直接促進腎小球系膜細胞收縮，導致腎小球血管阻力加大以及腎小球濾過面積減小，從而促進腎小球濾

37、過率的持續(xù)降低。終致急性腎功能衰竭形成。 ? 五、判斷題： 1.急性腎功能不全少尿期最嚴重的并發(fā)癥是高鉀血癥。( ) 2.慢性腎功能不全時，鈣、磷代謝障礙表現(xiàn)為血磷升高、血鈣升高。( ) 3．大出血可引起腎前性急性腎功能不全。( ) 4．目前多數(shù)學者認為，慢性腎功能不全患者常有出血傾向是由于血小板數(shù)量減少所致。( ) 5．血尿素氮是反映腎功能的靈敏指標。( ) 6．急性腎功能不全少尿期，患者常見的酸堿平衡紊亂類型是代謝性酸中毒。( ) 7．急性腎功能不全的主要發(fā)病機制是原尿反流。( ) 8．急性腎功能不全時，腎毒性損傷的特點是腎

38、小管上皮細胞與基膜均受損。( ) 9．慢性腎功能不全較早出現(xiàn)的癥狀是少尿。( ) 10．過多的甲狀旁腺激素是一種重要的尿毒癥毒素。( ) 11．慢性腎功能不全的病人不易發(fā)生低鈣血癥。( ) 12．腎小球濾過率降低是急性腎功能不全發(fā)生的中心環(huán)節(jié)。( ) 13．少尿型急性腎功能不全的少尿期一定有氮質血癥。( ) 14．慢性腎功能不全的病人易發(fā)生高血壓。( ) 15．少尿型急性腎功能不全的少尿期最危險的變化的低鉀血癥。( ) 16． 慢性腎功能不全的病人易發(fā)生骨折。( ) 17．慢性腎功能不全的病人易發(fā)生出血傾向。( )

39、 答案： 1．(√) 急性腎功能不全少尿期最嚴重的并發(fā)癥是高鉀血癥。在少尿期一周內死亡的病例，大多數(shù)是由高鉀血癥所致。因為高鉀血癥使心肌中毒，引起心律失常，心臟停搏甚至死亡。 2．(×) 慢性腎功能不全時，腎小球濾過率下降，磷排出減少，使血磷升高。由于血中鈣、磷之積為一常數(shù)，故血中游離鈣降低，腸道鈣吸收減少，使血鈣下降。 3．(√) 大出血時，由于有效循環(huán)血量減少，交感—腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺釋放增加、腎血管收縮、腎血流量減少等，導致腎前性急性腎功能不全。 4．(×) 慢性腎功能不全患者常有出血傾向是由于血小板質的變化而非數(shù)量減少所致。 5．(×) 血尿素氮不是反

40、映腎功能的靈敏指標，因為只要還有30％功能腎單位存在，血尿素氮就可以維持正常水平。 6．(√) 急性腎功能不全時分解代謝增強，酸性代謝產物生成增多，而其排出減少，加之腎臟排酸保堿功能障礙，腎小管產氨和排泄氫離子的能力降低，導致代謝性酸中毒。 7．(×) 急性腎功能不全的主要機制是腎缺血。 8．(×) 急性腎功能不全時，腎毒性損傷的特點是：主要損傷上皮細胞，基膜可完整。 9．(×) 慢性腎功能不全患者，早期有夜間排尿增多的癥狀，夜間尿量和白天尿量相近，甚至超過白天尿量。較早出現(xiàn)的癥狀是夜尿。 10．(√) 尿毒癥時出現(xiàn)的許多癥狀與體征均與甲狀旁腺激素含量增加密切相關，甲狀旁腺

41、激素是引起尿毒癥的主要毒素。 11．(×) 慢性腎功能不全的病人易發(fā)生低鈣血癥。 12．(√) 腎小球濾過率降低是急性腎功能不全發(fā)生的中心環(huán)節(jié)。 13．(√) 少尿型急性腎功能不全的少尿期一定有氮質血癥。 14．(√) 慢性腎功能不全的病人易發(fā)生高血壓。 15．(×) 少尿型急性腎功能不全的少尿期最危險的變化的低鉀血癥。 16．(√) 慢性腎功能不全的病人易發(fā)生骨折。 17．(√) 慢性腎功能不全的病人易發(fā)生出血傾向。 六、分析題 病例1.某患者，女，32歲，患慢性腎小球腎炎10余年。近年來，尿量增多，夜間尤甚。本次因妊娠反應嚴重，嘔吐頻繁，進食困難而急診入

42、院。入院檢查，血清[K+] 3.6 mmol/L, 內生性肌酐消除率為正常值的24%，pH 7.39，PaCO2 5.9 kPa(43.8 mmHg)，HCO3- 26.3 mmol/L，Na+ 142 mmol/L， Cl- 96.5 mmol/L。試分析該患者有無腎功能衰竭、酸堿平衡和鉀代謝紊亂?判斷依據是什么? [答題要點] （1)該患者有慢性腎功能衰竭：根據其有長期慢性腎炎病史，近年又出現(xiàn)多尿和夜尿等慢性腎衰的臨床表現(xiàn)，尤其患者的內生肌清除率僅為正常值的24%，可見已發(fā)生腎功能衰竭。 （2)該患者發(fā)生混合型酸堿平衡紊亂：表面上看，該患似乎沒有酸堿平衡紊亂，因為其pH在正常范圍

43、。但根據其有慢性腎炎病史，已發(fā)生腎功能衰竭，可導致體內有機酸的排泄減少而發(fā)生代謝性酸中毒。該患AG=［Na+］-(［HCO3-］+［Cl-］=142-(26.3+96.5］=17.2 mmol/L(＞14mmol/L)，提示發(fā)生了AG增大型代謝性酸中毒。該患者又有嘔吐病史，加之有PaCO2 的繼發(fā)性升高，可考慮有代謝性堿中毒。由于這兩種酸堿平衡紊亂其pH變化的趨勢相反，互相抵消，故pH處在正常范圍，但確是發(fā)生了混合型酸堿平衡紊亂。 （3)該患者發(fā)生鉀代謝紊亂（缺鉀）：粗看該患者似乎沒有鉀代謝紊亂，因為血清[K+] 3.6

44、mmol/L，在正常值范圍內。但是，患者進食困難導致鉀的攝入減少，頻繁嘔吐又導致鉀的丟失過多，堿中毒又可加重低鉀血癥的發(fā)生。之所以血鉀濃度降低不明顯，是由于同時發(fā)生的酸中毒造成的假象。 病例2．患者，男性，32歲，因車禍致右腿發(fā)生嚴重擠壓傷而急診入院。 體格檢查：患者神志清楚、表情淡漠，血壓65／ 40mmHg，脈搏106次／分，呼吸25次/分，傷腿發(fā)冷，發(fā)紺，從腹股溝以下開始向遠端腫脹。膀胱導尿導出 250ml。立即靜脈補液和甘露醇治療，血壓升至110／ 70mmHg，但仍無尿。入院急查血K+5．4mmol／L，輸液后外周循環(huán)改善。再查血K+8.6mmol/L。決定立即行截肢手術。入院7

45、2小時，病人排尿總量為250ml，呈醬油色，內含肌紅蛋白。在以后的20天內病人完全無尿，持續(xù)使用腹膜透析。因透析而繼發(fā)腹膜炎，右下肢殘余部分發(fā)生壞死。入院第21天，測BUN7．9mmol／L，血清肌酐389μmol／L，血K+6.7mmol／L，pH7.19，PaCO2 30mmHg， HCO3-10.5mmol／L。尿中有蛋白和顆粒、細胞管型。雖經多方治療，病人—直少尿或無尿，于入院第36天死亡。 思考題： （1）該患者發(fā)生急性腎衰的原因和發(fā)生機制是什么? （2）請解釋該患者的臨床表現(xiàn)為什么會發(fā)生? [答題要點]原因和機制：右腿嚴重擠壓傷，引起休克，肌紅蛋白大量破壞，肌紅蛋白

46、屬內源性毒素，沉積于腎小管導致腎小管上皮細胞損傷脫落。脫落的細胞和沉積的肌紅蛋白形成管型，阻塞管腔，GFR降低。休克引起腎缺血，也可導致腎小管上皮細胞損傷。其余見教材。 病例3．女性患者，因精神不振、嗜睡1月，嘔吐、尿少，面部水腫2周而入院?；颊哂?0年前因感冒、發(fā)熱，咽痛，出現(xiàn)尿頻、尿急、排尿燒灼感，未曾治療．4年前發(fā)現(xiàn)多尿、夜尿、煩渴，眼險、面部、下肢水腫，尿中有蛋白、紅細胞、管型等，伴有消瘦、疲乏、無力。上述癥狀日漸加重，曾于1年前前往醫(yī)院檢查，診斷為“慢性腎孟腎炎”、“腎功能不全”。治療好轉出院。近2周來病情加重，活動后心慌、氣短，伴惡心嘔吐、精神不振、嗜睡，來院就診。 體

47、格檢查：患者極度衰弱，精神萎靡，反應遲鈍，但意識清楚。面部重度水腫，皮膚、黏膜未見出血點。體溫37．5℃，脈搏96／分，血壓150/115mmHg，心界向左擴大，心前區(qū)可聞及Ⅲ級吹風樣收縮期雜音。肺 (-)，肝輕度腫大，有觸痛。雙側腎區(qū)有嚇擊痛。 實驗室檢查：紅細胞2．55×1012／L，Hb73g／L， WBC 9.3×109／L，紅細胞比容22％，非蛋白氮(NPN) 191．31mmol/L，肌酐1387．9μmol/L，磷3．07mmol／L， X線顯示全身骨質脫鈣。血K+5．0mmol/L，血CI- 78mmol/L，血Na+117mmol/L。 入院后，雖然經積極治

48、療，但效果不佳，且病情繼續(xù)惡化，曾多次發(fā)生牙齦及鼻出血。在住院第26天時，血壓升至250／130mmHg，非蛋白氮202．7mmol／L，肌酐1405.11μmol/L，并有數(shù)次癲癇樣痙攣發(fā)作，隨后進入昏迷狀態(tài)，于住院第32天死亡。 思考題： （1）討論該患者發(fā)生慢性腎功能衰竭的原因和發(fā)展經過.（2）該患者有哪些主要的臨床表現(xiàn)?其發(fā)生機制是什么? （3）有哪些方面證明患者發(fā)生了慢性腎功能衰竭? [答題要點] 原因和發(fā)展經過：慢性腎盂腎炎，從代償期發(fā)展到腎功能不全期、衰竭期、尿毒癥期。余見教材。 病例4.患者，男，68歲，因浮腫、無尿入院。入院前因上呼吸道感染多次使用慶大霉素和復方新諾明

49、而出現(xiàn)浮腫，尿量進行性減少。查體：眼瞼浮腫，雙下肢凹陷性水腫。 化驗：尿蛋白（++），尿鈉64 mmol/L，血肌酐809 ummol/L，血尿素氮16.2 mmol/L。 思考題： （1）該患者發(fā)生急性腎衰的原因和發(fā)生機制是什么? （2）請解釋該患者的臨床表現(xiàn)為什么會發(fā)生? [答題要點]原因和機制：多次使用慶大霉素和復方新諾明損害腎小管，上皮細胞脫落引起腎小管阻塞，基底膜斷裂引起原尿回漏，間質水腫壓迫腎小管及血管，引起腎缺血，GFR減低。余見教材。 病例5.某燒傷面積達14%的女性患者，患者神志清楚、血壓100／80mmHg，脈搏106次／分，24h尿量為280ml，尿相

50、對密度為1.035,尿鈉為10mmol/L，血尿素氮15.8mmol/L 思考題：此病人是否有急性腎功能不全？如果有，是功能性還是器質性急性腎功能不全？機制如何？ [答題要點]：有，功能性。大面積燒傷，血漿外滲，引起低血容量性休克，腎血流量減少，GFR減低，腎小管重吸收鈉水增多。 病例6.患者，女，45歲，有高血壓病史5年，蛋白尿3年，一年多前醫(yī)生告訴她有腎損害，病人因惡心、嘔吐、厭食就診，檢查有水腫，高血壓，化驗結果 ：pH 7.30， PaCO2 20mmHg，HCO3-9mmol/ L，Na+ 127mmol/L，K+6.7mmol/L，Cl- 88mmol/L ，BUN 150m

51、g%。 思考題：（1）討論該患者發(fā)生慢性腎功能衰竭的原因和發(fā)展經過.（2）該患者有哪些主要的臨床表現(xiàn)?其發(fā)生機制是什么? 3．有哪些方面證明患者發(fā)生了慢性腎功能衰竭? [答題要點]原因和發(fā)展經過：高血壓病引起腎損害，腎小動脈硬化，腎單位進行性減少，導致慢性腎衰竭。余見教材。 病例7.女，36歲，體重50kg，因燒傷入院。燒傷面積85%（Ⅲ度占60%），并有嚴重呼吸道燒傷。入院時神志清楚，但表情淡漠，呼吸困難，血壓10.0/7.3kPa(75/55mmHg)，并有血紅蛋白尿。實驗室檢查：Hb 152g/L,RBC 5.13×1012/L，pH7.312, HCO3-15.1mmol/L,P

52、aCO27.33kPa(55mmHg),[K+]4.2mmol/L,[Na+]135mmol/L,[Cl-]101mmol/L。 立即氣管切開，給氧，靜脈輸液及其他急救處理。傷后24h共補血漿1400ml，右旋糖酐500ml, 5%，葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。病人一般情況好轉，血壓12.0/9.3kPa(90/70mmHg)，尿量1836ml/24h，Hb119g/L,pH7.380,[HCO3-]23.4mmol/L, PaCO2 5.5kPa(41mmHg)。入院第28天發(fā)生創(chuàng)面感染（綠膿桿菌），血壓降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)

53、，出現(xiàn)少尿甚至無尿，pH 7.088，[HCO3-]9.8mmol/L, PaCO24.45 kPa(33.4mmHg),[K+] 5.8mmol/L, [Na+]132mmol/L, [Cl-]102mmol/L。雖經積極救治，病情仍無好轉， 直至死亡。 思考題： （1）該患者發(fā)生急性腎衰的原因和發(fā)生機制是什么? （2）請解釋該患者的臨床表現(xiàn)為什么會發(fā)生? [答題要點]原因和機制：大面積燒傷引起休克，腎缺血，同時肌紅蛋白大量破壞，肌紅蛋白屬內源性毒素，沉積于腎小管導致腎小管上皮細胞損傷脫落。脫落的細胞和沉積的肌紅蛋白形成管型，阻塞管腔，GFR降低。休克引起腎缺血，也可導致腎小

54、管上皮細胞損傷。繼發(fā)感染，細菌毒素損害腎小管。其余見教材。 病例8 .男，35歲。主訴：全身多處毆擊傷四十余小時。 現(xiàn)病史：患者四十余小時前遭毆擊，主要傷及頭部、胸部及腰部。立即送當?shù)蒯t(yī)院就診。胸片示“左側三至六肋骨骨折，血氣胸”予“胸腔閉式引流術”治療，病情稍緩解。但患者出現(xiàn)尿量少，自起病至今（約四十余小時），其排小便約1000ml,色深，血壓低，需多巴胺維持，故來我院。 體檢：T 36.8 ℃, R 20次/分，P 104次/分, BP 110/70mmHg。神志清楚，結膜充血，頸軟，全身淺表淋巴結無腫大。左側胸腔廣泛壓痛，左側第2肋間腋中線水平已放置閉式引流，雙肺未聞及干、濕啰音。

55、心界無擴大，心音低，節(jié)律齊。腹軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未及，移動性濁音（±），左胸壁及雙側腰部皮膚見有較多不規(guī)則青紫，骨盆擠壓和分離實驗均為（—），四肢感覺運動均正常，脊柱無壓痛，雙下肢無浮腫。生理反射存在，病理反射未引出。 化驗檢查： 血常規(guī)：WBC總數(shù)12×109 ，桿狀核2 % ，多形核 90 %， 淋巴 8% 血生化：ALT 29u/L, GlU 6.33mmol/l , BUN 45mmol/l， Cr 262.3umol/l K+4.38mol/l， Na+ 134.8mol/l DIC全套：3P 陽性 PT＞180S

56、 （正常 13S） KPTT＞240S （正常 32S） TT＞180S （正常 20S） D-D二聚體 1：8稀釋陽性 FDP 1：8稀釋陽性 尿常規(guī)：紅細胞+++ 蛋白+++ 酮體（-） 尿比重1 .015 pH 6.5 血氣： pH 7.499 PaCO2 41.1mmH g PaO248.5mmHg 實際HCO3- 31.2mmol/l 標準HCO3- 30.9mmol/l BE 8

57、.0mmol/l 胸片：左側第5，6，7肋骨骨折 ECG：基本正常 初步診斷：1.左側肋骨多發(fā)性骨折 2.多發(fā)軟組織損傷 3.急性腎功能不全 治療方案：1.防治感染 2.持續(xù)胸腔閉式引流 3.血液透析 4.對癥支持治療 思考題： （1）該患者發(fā)生急性腎衰和DIC的原因和發(fā)生機制是什么? （2）請解釋該患者的臨床表現(xiàn)。 [答題要點]腎衰竭原因和機制：多處擊打傷引起休克，腎缺血，同時肌紅蛋白大量破壞，肌紅蛋白屬內源性毒素，沉積于腎小管導致腎小管上皮細胞損傷脫落。脫落的

58、細胞和沉積的肌紅蛋白形成管型，阻塞管腔，GFR降低。休克引起腎缺血，也可導致腎小管上皮細胞損傷。繼發(fā)感染，細菌毒素損害腎小管。其余見教材。 DIC的原因和發(fā)生機制: 多處擊打傷引起組織細胞大量壞死，組織因子入血，啟動內外源性凝血系統(tǒng)；創(chuàng)傷性休克，血管內皮損傷，使凝血與抗凝血的平衡失調，內外源性凝血系統(tǒng)激活。 病例9.男性患者，8歲。二年來反復于受涼后，下頜淋巴結腫大，出現(xiàn)浮腫、血尿，嘔吐、腹瀉、遵醫(yī)囑吃低鹽飲食。上個月發(fā)生二次手指抽搐，近二十天又發(fā)生下頜淋巴結腫大、浮腫、尿較多，大便稀，每天6～7次。近二日嗜睡、時有抽搐。 體檢：T37℃，P86次／分，R25次／分，BPl30／70mm

59、Hg，全身皮膚輕度浮腫；腹部有移動性濁音，心尖有輕度收縮期雜音。 化驗：血：Hb6g％，RBC214萬／mm3，總蛋白4.15g,A／G =l:3，NPN 150mg％，HCO3- 14.6mmol/L，GPT250單位，Ca++ 6.7mg％，K+3mEq/L，Na+130mEq/L，C1- 100mEq／L。 尿量1700—1800ml／天，蛋白++++，顆粒管型+，WBC++，比重1.010。 討論題； （1）病人所患何病?病因是什么? （2）多尿、等滲尿、尿質與量變化的發(fā)生機理。 （3）高血壓、浮腫的發(fā)生機理。 ．

60、（4）酸中毒，血鉀低、血鈣低的發(fā)生機理。 （5）貧血的發(fā)生機理． （6）嘔吐、腹瀉、嘈睡，抽搐的發(fā)生機理。 [參考答案] （1）病人所患慢性腎小球腎炎，病因是鏈球菌感染引起抗原抗體反應，導致腎損害。 （2）多尿、等滲尿、尿質與量變化的發(fā)生機理：見教材慢性腎衰竭 （3）高血壓、浮腫的發(fā)生機理：見教材慢性腎衰竭 （4）酸中毒，血鉀低、血鈣低的發(fā)生機理：見教材慢性腎衰竭 （5）貧血的發(fā)生機理：見教材慢性腎衰竭 （6）嘔吐、腹瀉、嗜睡，抽搐的發(fā)生機理：見教材尿毒癥 病例10.男，22歲，患者于下午勞動時，不慎左大腿根部受傷，出血不止來院急

61、診。 神志不清面色蒼白，血壓測不到，心音微弱，肺及腹部無異常體征，左大腿根部貫通創(chuàng)口5×5cm出血不止。 住院處理與經過：加壓輸血8000m1，輸液，血管神經肌群吻合，氫化考地松及異丙基腎上腺素，抗菌素。 28／9：BPll0／80mm，P120-130次／分，尿少，用甘露醇，利尿合劑，硫酸鎂，NaHCO3，葡萄糖酸鈣，葡萄糖加胰島素 以后一周仍少尿或無尿，血NPN↑，酸中毒日趨嚴重 6／10：病人軟弱蒼白，BP 120／80mm，P128／分，血NPN 168mg％，HCO3- 17.5mmol/L,血清K+6.2mmol/L，尿比重1．010，尿蛋白+

62、+，經人工腎透析治療7小時后，血NPN 79mg％，HCO3- 16.5mmol/L，血K+4.7mmol/L，Na+140mmol／L，C1-100mmol兒，尿仍少 12／10：人工腎透析5小時，尿增多 13／10：尿量1800ml／24h 19／10；尿3000m1／24h， 比重1.012，血NPN 95mg％，HCO3- 20.4mmol/L，血鉀3.3mmol／L，Na+150mmol／L，C1-114mmol／L 11月：尿量及血壓化指標接近正常 思考題 （1）該病人的診斷?依據?原因? （2）BP恢復

63、正常，為何仍持續(xù)少尿無尿? （3）該病人內環(huán)境紊亂的表現(xiàn)?少尿期這內環(huán)境變化發(fā)生機制如何? （4）少尿期后為何出現(xiàn)多尿?尿多為何NPN任升高、酸中毒仍存在?電解質紊亂與少尿期有何不同?為什么? [參考答案] （1）病人患擠壓綜合征、創(chuàng)傷性休克、腎性急性腎衰竭。根據：左大腿根部受傷，神志不清面色蒼白，血壓測不到，心音微弱，以后一周仍少尿或無尿，血NPN↑，酸中毒日趨嚴重。原因：勞動時，不慎左大腿根部受傷，出血不止。創(chuàng)傷引起交感神經強烈興奮，同時伴有大出血，引起休克。休克使腎缺血，創(chuàng)傷使肌肉組織大量破壞，肌紅蛋白進入腎小管，引起腎小管損害，缺血-再灌注損傷，使腎小管變性

64、壞死，引起腎衰竭。 （2）BP恢復正常，為何仍持續(xù)少尿無尿：腎小管變性壞死，引起腎性腎衰竭 （3）該病人內環(huán)境紊亂的表現(xiàn)?少尿期這內環(huán)境變化發(fā)生機制如何：見教材急性腎衰竭少尿期的變化。 （4）少尿期后為何出現(xiàn)多尿?尿多為何NPN任增高，酸中毒仍存在?電解質紊亂與少尿期有何不同?為什么：見教材急性腎衰竭多尿期的變化 病例11.男，68歲，患者自2007年起每日尿量約2500ml，夜間尿量多于白天，自感乏力，但無水腫，2008年5月以來常感頭暈，骨痛跛行,尿檢查發(fā)現(xiàn)有蛋白尿，及顆粒管型。病情漸加重，近十天來，厭食，晨起有惡心嘔吐，全身皮膚瘙癢，失眠，記憶力減退，對外

65、界反應淡漠，漸至昏迷，鼻出血兩次，每次約20ml，大便稀，一日數(shù)次至十余次，偶帶粘液，或血、小便量漸減，近二天每日150ml左右。既往有高血壓史13年，BP一般在180／100mmHg(23.94／13.3kPa)，有“冠心病”及“心絞痛”史。 體檢：昏迷，貧血，重病容，T37℃，R30／分深大，P90次／分，BP 160／90mmHg(21.28/ 11．97kPa) 牙齦紅腫出血，口腔粘膜有一潰瘍，兩肺(-)，心尖搏動向左下移，心界向左下擴大，心尖區(qū)及主動脈瓣區(qū)可聞收縮期吹風樣雜音，腎區(qū)無叩痛，下肢無明顯水腫． 化驗：RBC 2 × 1012／L，Hb 60g／L，血

66、小板128×109/L，BUN 92．2 mg％血肌酐11.2mg％，血清尿酸12.3mg％，HCO3- 13mmol/L，血鉀5.9mmol/L，Na+123mmol／L，血鈣1.75mmol／L(7mg％)，血磷2.26mmol/L(7.01mg％)，血膽固醇350mg％，尿蛋白++，比重1.010 X光顯示：左室增大 思考題：（1）討論該患者發(fā)生慢性腎功能衰竭的原因和發(fā)展經過.（2）該患者有哪些主要的臨床表現(xiàn)?其發(fā)生機制是什么? 3．有哪些方面證明患者發(fā)生了慢性腎功能衰竭? [參考答案]原因和發(fā)展經過：高血壓病引起腎損害，腎小動脈硬化，腎單位進行性減少，導致慢性腎衰竭。余見教材。 15