《病理生理》重點大題

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1、病生重點大題 1、簡述腦死亡的診斷標準. 答：1〕自主呼吸停止 2〕不可逆行深昏迷　　3〕腦干神經反射消失 　　4〕瞳孔散大或固定 5〕腦電波消失 6〕腦血液循環(huán)完全停止 2、水腫的發(fā)病機制. 答：1〕血管內外液體交換平衡失調——組織液生成大于回流 a. 毛細血管流體靜壓升高——常見靜脈壓升高 b. 血漿膠體滲透壓下降——常見原因是血漿白蛋白含量減少 c. 微血管壁通透性增加 d. 淋巴回流受阻——常見原因是淋巴管阻塞或惡性腫瘤根治術摘除主要淋巴結 　　2〕體內外液體交換失平衡——鈉、水潴留

2、a. 腎小球率過濾下降：濾過膜面積減小和通透性降低；腎血量減少 b. 近曲小管重吸收鈉、水增多：心房肽分泌減少；腎小球濾過分數(shù)增加 c. 遠曲小管和集合管重吸收鈉水增多：醛固酮和抗利尿激素分泌增加 d. 腎血流重新分布 3、低滲性脫水和高滲性脫水的比較. 低滲性脫水 高滲性脫水原因 失水<失鈉 失水>失鈉血清鈉濃度 <130mmol/L >150mmol/L血漿滲透壓 <280mmol/L

3、 >310mmol/L主要失水部位 細胞外液 細胞內液口渴 早期無、重度有 明顯脫水貌 明顯 早起不明顯脫水熱 無 有外周衰竭 早起可發(fā)生 輕癥無血壓 ↓↓↓↓鈉尿 腎外性↓腎性↑ 輕度偏高,重度減少4、引起腎小球率

4、過濾下降的常見原因有哪些？ 答：1〕廣泛的腎小球病變,如急性腎小球腎炎時,炎性滲出物和內皮細胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴重破壞時,腎小球濾過面積明顯減少. 2〕有效循環(huán)血量明顯減少,如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少,腎血流量下降,以與繼發(fā)于此的交感-腎上腺髓質系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮,使入球小動脈收縮,腎血流量進一步減少,腎小球濾過率下降,而發(fā)生水腫. 5、簡述低鉀血癥對心肌電生理特性的影響與其機制. 答：低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高、傳導性下降、自律性升高. [K+]e明顯降低時,心肌細胞對K+的通透性降低,K+隨化學濃度差移向胞外的力受

5、膜的阻擋,達到電化學平衡所需的電位差相應減少,即靜息膜電位的絕對值減小<[Em]↓>,與閾電位〔Et〕的差距減小,則興奮性升高.[Em]↓,使0相去極化速度降低,則傳導性下降.膜對鉀的通透性下降,動作電位第四期鉀外流減少,形成相對的Na┼內向電流增大,自動除極化速度加快,自律性升高. 6、簡述水腫時血管內外液體交換失平衡的機制. 答：血管內外液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡.影響血管內外液體交換的因素主要有：1〕毛細血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓,是促使液體濾出毛細血管的力量；2〕血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓,是促使液體回流至毛細血管的力量；3〕淋巴回流的作用.在病理情況下,當

6、上述一個或兩個以上因素同時或相繼失調,影響了這一動態(tài)平衡,使組織液的生成大于回流,就會引起組織間隙內液體增多而發(fā)生水腫. 組織液生成增多主要見于以下原因：1〕毛細血管流體靜壓升高2〕血漿膠體滲透壓降低3〕微血管壁通透性增高4〕淋巴回流受阻 7、簡述水腫的特點. 答：1〕水腫液的性狀：水腫液根據蛋白含量的不同分為滲出液和漏出液.漏出液特點：蛋白含量低于2.5g%,比重低于1.015,細胞數(shù)少于500/100ml；滲出液的特點：蛋白含量可達3g%-5g%,比重高于1.018,可見多數(shù)白細胞. 2〕水中的皮膚特點：皮下水腫可分為隱形水腫和顯性水腫.皮下水腫時皮膚腫脹皺紋變淺、色蒼白、冷濕〔皮

7、膚炎性水腫除外〕. 3〕全身水腫的分布特點：主要取決與：a. 組織結構特點：從組織疏松處開始擴展到低垂部b. 重力效應：水腫首先出現(xiàn)在低垂部位c. 局部血液動力學因素：肝性水腫常有腹水 8、簡述低鈉血癥的概念、原因機制. 答：低鈉血癥是指血清鈉濃度低于130mmol/L. 1） 低容量性低鈉血癥：原因機制：液體大量丟失重要條件：只注意補水,忽略了補鈉. 常見于經腎丟失：長期連續(xù)使用利尿藥,如速尿、噻嗪類等；腎上腺皮質功能不全：見于醛固酮分泌不足；腎實質性疾??；腎小管酸中毒. 2〕高容量性低鈉血癥：原因機制：常見于：水攝入過多；水排出減少：見于急、慢性腎功能衰竭、ADH分泌過多、低滲

8、性脫水的晚期. 3〕等容量性低鈉血癥：原因機制：主要見于ADH分泌異常綜合征〔SIADH〕.見于：惡性腫瘤；中樞神經系統(tǒng)疾?。环尾考膊? 9、簡述高鈉血癥的概念、原因機制. 高鈉血癥是指血清濃度高于150mmol/L. 1〕低容量性高鈉血癥：原因機制：水攝入減少：水源斷絕、進食困難、喪失口渴干；水丟失過多：經呼吸道丟失水,經皮膚失水,經腎失水,經胃腸道丟失 2〕高容量性高鈉血癥：原因機制：主要原因是鹽攝入過多活鹽中毒.見于醫(yī)源性鹽攝入過多或鹽中毒；原發(fā)性鈉潴留. 3〕等容量性高鈉血癥：原因機制：為原發(fā)性高鈉血癥,病變部位位于下丘腦,可能由于下丘腦損傷,其中的滲透壓感受器閾值升高、滲

9、透壓調定點上移. 10、簡述低鉀血癥的概念、原因機制. 低鉀血癥是指血清鉀低于3.5mmol/L. 1〕原因機制：攝入不足：長期不能進食,鉀來源減少,不吃也排；丟失過多：經消化道失鉀,經腎失鉀,經皮膚失鉀；鉀向細胞內轉移. 2〕對骨骼肌、心肌的影響： 神經肌肉：興奮性降低； 心肌：興奮性升高,自律性升高,傳導性降低,收縮性先增高后降低； 心電圖：T波低平,T波后出現(xiàn)U波,S-T段壓低,早搏,QRS復合波增寬、P-R間期延長 11、簡述高鉀血癥的概念、原因機制. 高鉀血癥是指血清鉀濃度高于5.5mmol/L. 1〕原因機制：鉀攝入過多,腎排鉀減少〔最常見原因〕細胞內鉀移出細胞

10、外〔鉀跨細胞分布異?！? 2〕對骨骼肌、心肌的影響： 神經肌肉：興奮性先增高后降低 對心?。号d奮性：輕度增高、重度降低,傳導性降低,自律性降低,收縮性降低 對心電圖：T波高尖,P波和QRS波變低、增寬、P-R間期延長 12、試述pH7.4時有否酸堿平衡紊亂？有哪些類型？為什么？ 答：pH7.4時有酸堿平衡紊亂. pH值主要取決于碳酸氫根離子與碳酸的比值,只要該比值維持在正常值20：1,pH就可維持在7.4.pH在正常范圍時,可能表示：1〕機體的酸堿平衡是正常的2〕機體發(fā)生酸堿平衡紊亂,但處于代償期,可維持碳酸氫根離子與碳酸的正常比值3〕機體有混合型酸堿平衡紊亂,因其中各型引起pH

11、變化的方向相反而相互抵消. pH7.4時可以有以下幾型酸堿平衡紊亂：1〕代償性代謝性酸中毒2〕代償性輕度或中度慢性呼吸性酸中毒3〕代償性代謝性堿中毒4〕代償性呼吸興堿中毒5〕呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒6〕代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒7〕代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 13、劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)病機制. 答：劇烈嘔吐發(fā)生代謝性堿中毒.其原因如下： 1〕氫離子丟失：劇烈嘔吐使胃腔內鹽酸丟失血漿中碳酸氫根離子得不到氫離子中和,被吸收回血造成碳酸氫根離子濃度升高2〕鉀離子丟失：劇烈嘔吐,胃液中鉀離子大量丟失,血鉀降低,胞內鉀外流,氫內移,同時腎小管上皮細胞泌鉀減少,泌氫增

12、加,重吸收碳酸氫跟減少3〕氯離子丟失：血氯降低,造成遠曲小管上皮細胞泌氫增加重吸收碳酸氫跟增多,引起缺氯性堿中毒4〕細胞外液容量減少：脫水、細胞外液容量減少,引起繼發(fā)性醛固酮分泌升高,促進遠曲小管上皮細胞泌氫泌鉀,加重碳酸氫跟的重吸收. 以上機制共同導致代謝性堿中毒的發(fā)生. 14、急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么類型酸堿平衡紊亂？酸堿平衡的指標會有哪些變化？為什么？ 答：急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生代謝性酸中毒. 碳酸氫根離子原發(fā)性降低,AB、SB、BB值均降低,AB

13、分解代謝加劇,酸性代謝產物形成增加2〕腎功能障礙導致酸性代謝產物不能與時排除3〕腎小管產氨與排泄氫離子的功能降低. 15、試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂的關系,并說明尿液的變化. 答：高鉀血癥與代謝性酸中毒互為因果.各種原因引起細胞外液鉀離子增多時,鉀離子與細胞內氫離子交換,引起細胞外氫離子增多,導致代謝性酸中毒.這種酸中毒時體內氫離子總量并未增加,氫離子從細胞內逸出,造成細胞內氫離子下降,故細胞內成堿中毒,在腎遠曲小管由于小管上皮細胞泌鉀增多,泌氫減少,尿液呈堿性,引起反常性堿性尿. 低鉀血癥與代謝性堿中毒互為因果.低鉀血癥時因細胞外液鉀濃度降低引起細胞內鉀離子向外轉移,同時細胞外的氫離

14、子向細胞內轉移,可發(fā)生代謝性堿中毒,此時,細胞內氫離子增多,腎泌氫增多,尿液呈酸性稱為反常性酸性尿. 16、簡述代謝性酸中毒對心血管系統(tǒng)的影響. 答：代謝性酸中毒可致可致室性心律失常,心肌收縮力減弱和血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性降低.①室性心律失常：代謝性酸中毒時血K┼升高,可因嚴重的傳導阻滯和心急興奮性消失造成的致死性心律失常和心跳停止.②心肌收縮力減弱：氫離子可競爭的抑制鈣離子與肌鈣蛋白結合亞單位的結合,影響興奮-收縮藕聯(lián),影響細胞外鈣內流,影響心肌細胞肌漿網釋放鈣離子.③血管對兒茶酚胺的反應性降低：尤以毛細血管前括約肌最為明顯,使血管容量擴大,回心血量減少,血壓下降. 17、試述代謝

15、性酸中毒時中樞神經系統(tǒng)發(fā)生抑制的機制. 答：代謝性酸中毒時中樞神經系統(tǒng)功能障礙的主要表現(xiàn)是抑制,其發(fā)生機制與下列因素有關： 1〕酸中毒時腦組織中谷氨酸脫氫酶活性增強,使r-氨基丁酸生成增多.后者對中樞神經系統(tǒng)有抑制作用. 2〕酸中毒時生物氧化酶類活性受抑制,氧化磷酸化過程減弱致使ATP生成減少,腦組織能量供應不足. 18、酸堿平衡的調節(jié). 答：1〕血液中緩沖系統(tǒng)的調節(jié)作用：反應最快,有限度 體液緩沖系統(tǒng)是由一種弱酸和它的弱堿鹽構成的緩沖對.其作用是當體液中酸或堿的含量變化時,緩沖對通過釋放和吸收H+,減輕pH的變化程度. 2〕肺在酸堿平衡調節(jié)中的作用：迅速、作用最強大 肺通過改

16、變CO2排出量,調節(jié)血漿碳酸濃度而維持血漿pH相對恒定. 3〕組織細胞在酸堿平衡調節(jié)中的作用： 細胞的緩沖作用主要是通過離子交換進行的,紅細胞、肌細胞、骨組織均能發(fā)揮這種作用. 4〕腎在酸堿平衡中的調節(jié)作用：作用慢、但最持久 腎在調節(jié)酸堿平衡中的作用是通過排泄固定酸和重吸收碳酸氫鈉〔排酸保堿〕來調節(jié)血漿碳酸氫鹽的濃度,以維持血液pH的相對恒定. 19、簡述反應酸堿平衡的常用指標. 答：1〕pH：正常人動脈血pH為7.35-7.45,pH小于7.35為酸中毒,大于7.45為堿中毒 2） 動脈血二氧化碳分壓〔PaCO2〕：正常值為33-46mmHg,平均值為40mmHg 3） 標準

17、碳酸氫鹽〔SB〕和實際碳酸氫鹽〔AB〕：SB正常值為22-27mmol/L,平均為24mmol/L；正常人AB=SB 4） 緩沖堿〔BB〕：正常值為45-55mmol/L 5） 堿剩余〔BE〕：是指標準條件下,即血液溫度在38OC,PCO240mmHg,氧飽和度100%. 6） 陰離子間隙〔AG〕：正常范圍為10-14mmol/L 7） 什么是呼吸性缺氧？其血氧變化的特點和發(fā)生機制是什么？ 答：因肺通氣和換氣功能障礙引起的缺氧稱為呼吸性缺氧.其血氣變化特點與發(fā)生機制是肺通氣障礙使肺泡氣PO2降低,肺換氣功能障礙使經肺泡彌散到血液中的氧減少,血液中溶解氧減少,動脈血氧分壓降低.血紅蛋白

18、結合的氧量減少,引起動脈血氧含量和動脈氧飽和度降低.急性缺氧患者血氧容量正常,而慢性缺氧患者因紅細胞和血紅蛋白代償性增加,血氧容量可升高.患者因動脈血氧分壓與血氧含量減少,使單位容積血液彌散向組織的氧量減少,故動-靜脈血氧含量差可以減少.但慢性缺氧可使組織利用氧的能力代償性增強,動-靜脈血氧含量差變化可不明顯. 8） 什么是腸源性缺氧？其血氧變化的特點和發(fā)生機制是什么？ 答：大量食用含硝酸鹽的食物后,硝酸鹽在腸道被細菌還原為亞硝酸鹽,后者入血后可將大量血紅蛋白的二價鐵氧化為三價鐵,形成高鐵血紅蛋白.高鐵血紅蛋白中的三價鐵因與羥基牢固結合而喪失攜氧的能力,導致患者缺氧.因高鐵血紅蛋白為棕褐色

19、,患者皮膚粘膜呈青紫色,故稱為腸源性紫紺.因患者外呼吸功能正常,故PaO2與動脈血氧飽和度正常.因高鐵血紅蛋白增多,血氧容量和血氧含量降低.高鐵血紅蛋白分子內剩余的二價鐵與氧的親和力增強,使氧解離曲線左移.動脈血氧含量減少和血紅蛋白與氧的親和力增加,造成向組織釋放氧減少,動-靜脈血氧含量差低于正常. 9） 缺氧患者都會出現(xiàn)發(fā)紺嗎？ 答：發(fā)紺是缺氧的表現(xiàn),但不是所有缺氧患者都有發(fā)紺.低張性缺氧時,因患者動脈血氧含量減少,脫氧血紅蛋白增加,較易出現(xiàn)發(fā)紺.循環(huán)性缺氧時,因血流緩慢和淤滯,毛細血管和靜脈血氧含量降低,亦可出現(xiàn)發(fā)紺.而嚴重貧血的患者因血紅蛋白總量明顯減少,脫氧血紅蛋白顏色鮮紅,一氧化

20、碳中毒的患者皮膚粘膜呈現(xiàn)櫻桃紅色.組織性缺氧時,因毛細血管中氧合血紅蛋白增加,患者皮膚可呈玫瑰紅色. 20、試述缺氧時血液循環(huán)的代償性變化. 答：缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的代償性反應主要表現(xiàn)在以下幾個方面：1〕心輸出量增加：因心率加快、心收縮力增強和靜脈回流量增加引起；2〕肺血管收縮：由抑制電壓依賴性鉀通道開放和縮血管物質釋放增加引起；3〕血流分布改變：皮膚、腹腔內臟血管收縮,心、腦血管擴張；4〕毛細血管增生：長期缺氧使腦和心肌毛細血管增生,有利于血液中氧的彌散. 21、各種類型缺氧血氧變化的特點和發(fā)生機制. 答：1〕低張性缺氧時,PaO2降低,故SaO2、CaO2均降低.由單位血量彌散給組織細

21、胞利用的氧量減少,故動-靜脈血氧含量差減少. 2〕血液型缺氧時,PaO2 與SaO2正常,但血紅蛋白的數(shù)量或質量異常,使CO2 max降低,因此CaO2減少,動-靜脈血氧含量差減少. 3〕循環(huán)性缺氧和組織性缺氧時,PaO2、SaO2、CO2max、CaO2均正常.但循環(huán)性缺氧血流緩慢,組織細胞從單位血量中獲取的氧量增加,使動-靜脈血氧含量差增大.組織性缺氧時組織細胞利用氧減少,故動-靜脈血氧含量差減少. 22、以低張性缺氧為例說明急性缺氧時機體的主要代償方式. 答：急性低張性缺氧時的代償主要是以呼吸和循環(huán)系統(tǒng)為主.①呼吸系統(tǒng)：呼吸加深加快,肺通氣量增加.②循環(huán)系統(tǒng)：心率加快,心肌收縮力

22、增強,靜脈回流增加,使心輸出量增加；血液重新分布使皮膚、腹腔臟器血管收縮,肝脾等臟器儲血釋放；肺血管收縮,調整通氣血流比值；心腦血管擴張,血流增加. 23、試述常用的血氧指標. 答：1〕動脈血氧分壓〔PaO2〕：主要取決于大氣中的氧分壓和外呼吸功能 正常人為100mmHg,靜脈中的PvO2為40mmHg 2〕血氧容量：主要取決于血液中血紅蛋白的質和量 正常值為210ml/L 3〕血氧含量：主要取決于血氧分壓的高低與血紅蛋白的質和量 正常人動脈血氧含量為190ml/L,混合靜脈血氧含量為140ml/L 4〕血氧飽和度〔SO2〕：主要取決于PO2的高低 正常動脈血氧飽和度為95%

23、-97%,混合靜脈的為70%-75% 5〕動-靜脈血氧含量差〔CaO2-CvO2〕：取決于組織從單位容積血液內攝取氧的多少 正常差約為50ml/L 24、體溫升高包括哪幾種情況？ 答：體溫升高可見于下列情況：1〕生理性體溫升高：如月經前期,妊娠期以與劇烈運動等生理條件,體溫升高可超過正常體溫的0.5oC；2〕病理性體溫升高：包括兩種情況：一是發(fā)熱,是在致熱原的作用下,體溫調節(jié)中樞的調定點上移引起的調節(jié)性體溫升高；二是過熱,是體溫調節(jié)機構失調控或調節(jié)障礙所引起的被動性體溫升高,體溫升高的水平可超過調定點水平.見甲狀腺功能亢進引起的產熱異常增多,先天性汗腺缺乏引起的散熱障礙等. 25、試

24、述EP引起的發(fā)熱的機制. 答：發(fā)熱激活物激活體內產內生致熱原細胞,使其產生和釋放EP.EP作用于視前區(qū)-下丘腦前部〔POAH〕的體溫調節(jié)中樞,通過某些中樞發(fā)熱介質的參與,使體溫調節(jié)中樞的調定點上移,引起發(fā)熱.因此,發(fā)熱發(fā)病學的基本機制包括三個基本環(huán)節(jié)：1〕信息傳遞.激活物作用于產EP細胞,使后者產生和釋放EP,后者作為"信使",經血流被傳遞到下丘腦體溫調節(jié)中樞；2〕中樞調節(jié).即EP以某種方式作用于下丘腦體溫調節(jié)中樞神經細胞,產生中樞發(fā)熱介質,并相繼促使體溫調節(jié)中樞的調定點上移.于是,正常血液溫度變?yōu)槔浯碳?體溫中樞發(fā)出沖動,引起調溫效應器的反應；3〕效應部分.一方面通過運動神經引起骨骼肌緊張

25、增高或寒戰(zhàn),使產熱增加,另一方面,經交感神經系統(tǒng)引起皮膚血管收縮,使散熱減少.于是,產熱大與散熱,體溫升至與調定點相適應的水平. 26、在發(fā)熱的體溫上升期的變化與其機制是怎樣的？ 答：發(fā)熱的第一時相是中心體溫開始迅速或逐漸上升,快者幾小時或一晝夜就達高峰,有的需要幾天才達高峰,稱為體溫上升期.主要的臨床表現(xiàn)是畏寒、皮膚蒼白,嚴重者寒戰(zhàn)和雞皮.由于皮膚血管收縮血流減少表現(xiàn)為皮膚蒼白.因皮膚血流減少,皮溫下降刺激冷感受器,信息傳入中樞而有畏寒感覺.雞皮是經交感傳出的沖動引起的皮膚立毛肌收縮而致.寒戰(zhàn)則是骨骼肌不隨意的周期性收縮,是下丘腦發(fā)出的沖動,經脊髓側索的網狀脊髓束和紅核脊髓束,通過運動神

26、經傳遞到運動終板而引起.此期因體溫調定點上移,中心溫度低于調定點水平,因此,熱代謝特點是產熱增多,散熱減少,體溫上升. 27、發(fā)熱時機體心血管系統(tǒng)功能有哪些變化？ 答：體溫每升高1OC,心率增加18/min.這是血溫增高刺激竇房結與交感-腎上腺髓質系統(tǒng)的結果.心率加快可增加每分心輸出量,是增加組織供應的代償性效應,但對心肌勞損或有潛在性病灶的病人,則因加重心急負擔而易誘發(fā)心力衰竭.寒戰(zhàn)期動脈血壓可輕度上升,是外周血管收縮,阻力增加,心率加快,是心輸出量增加的結果.在高峰期由于外周血管舒張,動脈血壓輕度下降.但體溫驟降可因大汗而失液,嚴重者可發(fā)生低血容量性休克. 28、發(fā)熱時機體的物質代謝

27、有那些變化？ 答：發(fā)熱時,一般機體體溫每升高1OC,基礎代謝率提高13%.因此,持續(xù)高熱或長期發(fā)熱均可使體內物質消耗,尤其是糖、脂肪、蛋白質分解增多,使機體處于能量代謝的負平衡.1〕蛋白質代謝：高熱病人蛋白質代謝加強,長期發(fā)熱使血漿總蛋白和白蛋白量減少,尿素氮明顯增高,呈負氮平衡.2〕糖與脂肪代謝：發(fā)熱時糖原分解增高,血糖增高,糖原的儲備減少；發(fā)熱患者食欲低下,糖類攝入不足,導致脂肪分解也加強,大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮體增加；由于糖分解代謝加強,氧供應相對不足,于是糖酵解增加,血乳酸增多.3〕水、電解質和維生素代謝：發(fā)熱病人維生素不足,尤其是維生素C和B族缺乏；在發(fā)熱的體溫上升期和高

28、熱持續(xù)期,由于尿量減少,可致水、鈉、氮等在體內潴留.在體溫下降期,由于皮膚、呼吸道大量蒸發(fā)水分,出汗增多與尿量增多,可引起高滲性脫水.發(fā)熱時,組織分解代謝增強,細胞內鉀釋放入血,血鉀增高,腎臟排鉀減少,尿鉀增高.嚴重者因乳酸、酮體增多與高鉀血癥,可發(fā)生代謝性酸中毒. 29、外致熱原通過哪些基本環(huán)節(jié)使機體發(fā)熱？ 答：外致熱原〔發(fā)熱激活物〕激活產內生致熱原細胞產生和釋放EP,EP通過血腦屏障后到達下丘腦,通過中樞性發(fā)熱介質〔正調節(jié)介質〕使體溫調定點上移而引起發(fā)熱. 30、簡述內毒素致熱原的致熱特點. 答：內毒素作為最常見的文字致熱原,具有以下致熱特點：1〕耐熱性高,一般方法難以清除,需干熱

29、160 OC、2h才能滅活.2〕體內注射或體外均可刺激EP的產生和釋放.3〕反復給動物注射可發(fā)生耐受性,即連續(xù)數(shù)日注射相同劑量的內毒素,發(fā)熱反應逐漸減弱. 31、發(fā)熱時機體有哪些主要功能改變？ 答：發(fā)熱時主要有以下功能改變：1〕發(fā)熱上升期,由于交感-腎上腺髓質系統(tǒng)活動增強與血溫升高對竇房結的直接作用,出現(xiàn)心率加快、末梢血管收縮,血壓略有升高；體溫下降期,由于發(fā)汗與末梢血管舒張,血壓輕度下降.2〕隨發(fā)熱程度不同,病人可有不同程度的中樞神經系統(tǒng)癥狀.發(fā)熱病人常有頭痛、頭暈,高熱病人出現(xiàn)煩躁不安、失眠甚至昏迷.小兒高熱易出現(xiàn)驚厥.3〕發(fā)熱時呼吸中樞興奮性增高,呼吸加快加深有利于體溫失散,,但通氣

30、過度,則可造成呼吸性堿中毒,若持續(xù)高熱可抑制呼吸.4〕發(fā)熱時由于交感神經活動增強,導致消化液分泌減少和胃腸蠕動減弱.5〕體溫上升期尿量減少,尿比重增高；體溫下降期尿量增多,尿比重回降；持續(xù)高熱,損傷腎小管. 32、試述內生致熱原的種類. 答：白細胞介素-1；干擾素；腫瘤壞死因子；巨噬細胞炎癥蛋白-1；白細胞介素-6 33、簡述發(fā)熱的時相變化和各期的熱代謝特點. 答：1〕體溫上升期〔寒戰(zhàn)期〕：產熱增多,散熱減少,產熱大與散熱 2〕高溫持續(xù)期〔高峰期〕：中心體溫與上升的調定點水平相適應,產熱與散熱在較高水平上保持相對平衡 3〕低溫下降期〔退熱期〕：產熱減少,散熱增多,散熱大于產熱 3

31、4、簡述細胞信號轉導系統(tǒng)的組成、生理作用與異常的病理意義. 答：信號細胞轉導系統(tǒng)由受體或能接受信號的其他成分〔如離子通道和細胞粘附分子〕以與細胞內的信號轉導通路組成.受體接受細胞信號后,能激活細胞內的信號轉導通路,通過對靶蛋白的作用,調節(jié)細胞增殖、分化、代謝、適應、防御和凋亡等.不同的信號轉導通路間具有相互聯(lián)系和作用,形成復雜的網絡.信號轉導的異常與疾病,如腫瘤、心血管病、糖尿病、某些神經精神性疾病以與多種遺傳病的發(fā)生發(fā)展密切相關. 35、何謂自身免疫性受體病,舉例說明受體自身抗體的種類和作用. 答：自身免疫性受體病是由于患者體內產生了抗某種受體的自身抗體所致.抗受體抗體分為刺激型和阻斷

32、型.刺激型抗體可模擬信號因子或配體的作用,激活特定的信號轉導通路,使靶細胞功能亢進.如刺激性促甲狀腺激素〔TSH〕受體抗體與甲狀腺濾泡細胞膜上的TSH受體結合后,能模擬TSH的作用,導致甲狀腺持續(xù)上高從而引起自身免疫性甲狀腺功能亢進.阻斷型抗體與受體結合后,可阻斷受體與配體的結合,從而導致介導的信號轉導通路和效應,導致靶細胞功能低下.如阻斷型TSH受體抗體能阻斷TSH對甲狀腺的興奮作用,導致甲狀腺功能減退〔橋本病〕.在重癥肌無力患者體內也發(fā)現(xiàn)有阻斷性的抗N型乙酰膽堿受體的抗體. 36、試述信號轉導通路的異常與腫瘤發(fā)生發(fā)展的關系. 答：腫瘤細胞信號轉導的改變是

33、多成分、多環(huán)節(jié)的.腫瘤早期的信號轉導異常與腫瘤細胞的高增殖、低分化、凋亡減弱有關.而晚期則是控制細胞粘附和運動的信號轉導異常為：①促細胞增殖的信號轉導通路過強,如自分泌或旁分泌的生長因子產生增多、某些生長因子受體過度表達或受體組成型激活、細胞內的信號轉導成分如小G蛋白Ras的突變導致Ras持續(xù)性激活等；②抑制細胞增殖的信號轉導過弱等,如TGFa信號轉導障礙,結果導致腫瘤增殖失控. 3、簡述糖皮質激素的抗炎機制. 答：糖皮質激素具有強大的抗炎作用,其作用通過糖皮質激素受體〔GR〕介導.作為配體依賴性的轉錄調節(jié)因子,GR與糖皮質激素結合后,能轉入核內調節(jié)基因表達,產生抗炎效應,如能促進膜聯(lián)蛋

34、白-1和LL-1能夠通過抑制磷脂酶A2的活性,抑制脂質炎癥介質的產生.GR還能在轉錄水平與NF-KB和AP-1相互拮抗,抑制多種促炎細胞因子和趨化因子等的表達,產生抗炎作用. 38、試述信號轉導異常的原因與機制. 答：1〕生物學因素：各種致病微生物的菌體蛋白、脂多糖、核酸等均可作為干擾信號轉導的因素；2〕理化因素；3〕遺傳因素：信號轉導蛋白數(shù)量改變、信號轉導蛋白功能改變；4〕免疫學因素：免疫功能紊亂時；5〕內環(huán)境因素：缺血、缺氧、炎癥、創(chuàng)傷等引起內環(huán)境紊亂 39、細胞周期是如何進行自身調控的？ 答：細胞周期的運行是有Cyclin和CDK的結合和解聚驅動.在細胞周期中,Cyclin和CD

35、K形成復合體,激活CDK,通過CDK有序的磷酸化和去磷酸化來調節(jié),推動細胞周期進行；當CDI介入,形成Cyclin/CDK/CDI復合體或Cyclin減少時,CDK活性受到抑制,就終止細胞周期進行,這種"開"與"關"似的調控,根據實際需要有效進行,使細胞周期運行與環(huán)境和發(fā)育相一致.最后,CDK又受Rb和P53、myc等基因的控制使之與細胞分化和細胞死亡相協(xié)調,完成細胞增殖. 40、細胞周期有什么特點？ 答：細胞周期的特點：1〕呈單向性：即細胞只能沿G1→S→G2→M方向推進而不能逆行；2〕呈階段性：各期細胞形態(tài)和代謝特點有明顯差異,細胞可因某種原因而在某時相停滯下來,待生長條件適合后,細胞

36、又可重新活躍到下一時期；3〕存在檢查點：控制各時相交叉處存在著檢查點決定細胞下一步的增殖分化趨向；4〕受細胞微環(huán)境影響：細胞周期是否順利推進與細胞外信號、條件等密切相關. 41、試述細胞分化的機制. 答：細胞分化的機制：細胞分化是細胞內不同基因在不同發(fā)育階段選擇性激活的結果.機制涉與以下幾個方面：1〕"決定"先于分化：細胞"決定"指某些基因永久性關閉,而另一些基因順序的表達,具備向某一特定方向分化的能力.2〕細胞質在決定細胞差異中的作用：干細胞分裂時,由于細胞各區(qū)的組分并不相同,因此分割進入子細胞的胞質組分也不相同,即造成細胞質的不均質,這些干細胞所特定的細胞質組分稱為細胞質決定因子,細胞

37、分化后決定子一次次的重組,可是干細胞分裂產生的子細胞出現(xiàn)差別.實驗表明基因的差別表達是由細胞質提供的因子決定的.3〕細胞間相互作用：細胞分化除受本身細胞核和細胞質的影響外,還與細胞間的相互作用有關. 42、凋亡蛋白酶在凋亡中的作用是什么？ 答：凋亡蛋白酶在凋亡中所起的主要作用是：1〕滅活細胞凋亡的抑制物；2〕水解細胞的蛋白質結構,導致細胞解體形成凋亡小體；3〕在凋亡級聯(lián)反應中水解相關活性蛋白,從而使該蛋白獲得或喪失某種生物學功能. 43、簡述缺血-再灌注損傷中細胞凋亡具有哪些特點？ 答：缺血-再灌注損傷中細胞凋亡具有以下特點：1〕缺血早期以細胞凋亡為主,晚期已細胞壞死為主；2〕在梗死灶

38、的中央通常以細胞壞死為主梗死灶周邊部分以細胞凋亡為主；3〕輕度缺血以細胞凋亡為主,重度缺血一般發(fā)生壞死；4〕再灌注可加速凋亡；5〕急性、嚴重的心肌缺血〔如心肌梗死〕以心肌壞死為主,而慢性、輕度的心肌缺血〔如心肌冬眠〕則發(fā)生細胞凋亡. 44、簡述藍斑-交感-腎上腺髓質系統(tǒng)的基本組成與主要效應. 答：藍斑-交感-腎上腺髓質系統(tǒng)的基本組成單元為腦干〔藍斑〕的去甲腎上腺素能神經元與交感-腎上腺髓質系統(tǒng).藍斑為該系統(tǒng)的中樞位點.應激時的主要中樞效應與應激時的興奮、警覺有關,并可引起緊張、焦慮的情緒反應.外周效應主要引起血漿腎上腺素、去甲腎上腺素濃度迅速升高,參與調控機體對應激的急性反應.介導一系列的

39、代謝和心血管代謝機制以克服應激原對機體的威脅或對內環(huán)境的干擾. 45、簡述下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸的基本組成與主要效應. 答：下丘腦——垂體——腎上腺皮質軸的基本組成單位為下丘腦的室旁核、腺垂體和腎上腺皮質,室旁核為該神經內分泌軸的中樞位點.其中介質為CRH和ACTH,CRH最主要的功能是刺激ACTH的分泌進而增加糖皮質激素的分泌.CRH的另一個重要功能是調控應激時的情緒行為反應,適量的CRH增多可促進適應,使機體興奮或有愉快感；但大量的CRH增多,特別是慢性應激時的持續(xù)增加則造成適應機制的障礙,出現(xiàn)焦慮、抑郁、食欲、性欲減退等.應激時糖皮質激素增加對機體有廣泛的保護作用.糖皮質激素升高

40、是應激時血糖增加的重要機制,它促進蛋白質的糖異生,并對兒茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪動員起容許作用；糖皮質激素對許多炎性介質、細胞因子的生成、釋放和激活具有抑制作用,并穩(wěn)定溶酶體膜,減少這些因子和溶酶體酶對細胞的損傷；糖皮質激素還是維持循環(huán)系統(tǒng)對兒茶酚胺正常反應性的必需因素. 46、簡述急性期反應蛋白的基本功能. 答：急性期反應蛋白的基本功能包括：1〕抑制蛋白酶活化,避免組織的過度損傷.創(chuàng)傷、感染時體內蛋白分解酶增多,急性反應期蛋白中的蛋白酶抑制劑可避免蛋白酶對組織的過度損傷,如蛋白酶抑制劑、抗糜蛋白酶等；2〕清楚異物和壞死組織.以急性期反應蛋白中的C-反應蛋白的作用最明顯,它可與細菌細胞壁

41、結合,起抗體樣調理作用；激活補體經典途徑；促進吞噬細胞的功能；抑制血小板的磷脂酶,減少其炎癥介質的釋放等.在各種炎癥、感染、組織損傷等疾病中都可見C反應蛋白的迅速升高,且其升高程度與炎癥、組織損傷的程度成正相關,因此臨床上常用C反應蛋白作為炎癥類疾病活動性的指標；3〕抑制自由基產生：銅藍蛋白具有抗氧化損傷的能力等；4〕其他作用：a.抗感染、抗損傷、促進凝血；C反應蛋白、補體成分的增多可加強機體的抗感染能力；凝血蛋白類的增加可增強機體的抗出血能力.b.結合、運輸功能.如結合珠蛋白、銅藍蛋白、血紅素結合蛋白等可與相應的物質結合,避免過多的游離Cu2+、血紅素對機體的危害,并可調節(jié)它們的體內代謝過程

42、和生理功能. 47、應激性潰瘍的發(fā)生機制. 答：包括：胃粘膜缺血；糖皮質激素大量分泌,前列腺素合成減少；酸中毒與膽汁酸等返流與氧自由基等. 48、DIC的發(fā)病機制. 是多種原因引起內源性和外源性凝血系統(tǒng)激活.凝血系統(tǒng)激活還可見于多種疾病引起的紅紅細胞破壞、白細胞受損、血小板激活或某些促凝物質入血. 1〕組織因子釋放,使外源性凝血系統(tǒng)激活,啟動凝血系統(tǒng)：嚴重創(chuàng)傷、燒傷、細胞損傷使組織因子釋放,大量組織因子入血,啟動外源性凝血系統(tǒng),導致DIC.凝血系統(tǒng)激活是DIC的始發(fā)環(huán)節(jié). 2〕血管內皮細胞損傷,可使凝血、抗凝調控失調. a. 損傷的血管內皮細胞可釋放TF,啟動外源性凝血系統(tǒng) b

43、. 血管內皮細胞的抗凝作用降低.主要表現(xiàn)在：a. TM/PC和HS/ATⅢ系統(tǒng)功能降低；b. 產生的TFPI減少. c. 血管內皮細胞的纖溶活性降低,血管內皮細胞產生tPA減少,而PAI-1產生增多. d. 血管內皮細胞損傷使NO、PGI2、ADP酶等產生減少,抑制血小板粘附、聚集的功能降低,促進血小板粘附、聚集. e. 膠原的暴露可使FⅫ激活,啟動內源性凝血系統(tǒng) f. Ⅻ因子的液相激活與放大,加速內源性凝血反應 3〕血細胞大量破壞,血小板被激活、粘附、聚集,促進凝血 4〕促凝物質進入血液：胰蛋白酶入血激活凝血酶原；蛇毒激活FV、FX,促進DIC發(fā)生；腫瘤細胞分泌促凝物質；羊水；內

44、毒素. 5〕嚴重感染引起DIC發(fā)生 49、簡述DIC引起出血的機制. 出血是DIC最常見的表現(xiàn)之一,也是診斷DIC的重要依據.其機制為： 1〕凝血物質被消耗而減少,血液進入低凝狀態(tài) 2〕繼發(fā)性纖溶亢進：纖溶酶一方面使纖維蛋白〔原〕降解加速；另一方面纖溶酶還可水解多種凝血因子,造成血液凝固進一步降低. 3〕纖維蛋白〔原〕降解產物〔EDP/FgDP〕增多,如X、Y、D、E片段,具有強烈的抗凝血作用,因此,可加強抗凝過程引起出血. 4〕微血管壁通透性增加. 50、簡述DIC發(fā)生貧血的機制. 答：1〕微血栓在微血管中形成的網狀結構引起紅細胞粘附、滯留,在血流的沖擊下導致紅細胞破裂或變

45、形.2〕微血管通透性增大或損傷,部分紅細胞被擠壓通過微血管裂隙時引起損傷.3〕微循環(huán)障礙、組織缺氧、酸中毒使紅細胞脆性增加. 51、DIC發(fā)生的誘因. 1〕單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損：全身性Shwartzman反應 2〕肝功能嚴重障礙 3〕血液高凝狀態(tài)：凝血因子增多、血脂升高、抗磷脂抗體形成、血栓調節(jié)蛋白減少 4〕微循環(huán)障礙血液淤滯 5〕纖溶抑制劑等使用不當,機體纖溶系統(tǒng)功能降低：有利于DIC的發(fā)生發(fā)展 52、DIC的分期. 發(fā)生機制 主要表現(xiàn) 實驗室檢查 高凝期 凝血系統(tǒng)激活 凝血栓 凝血時間縮短,血小板粘附性上升 消耗性 低凝期 凝血因子和血小板消耗減少

46、 低凝狀態(tài) 出血表現(xiàn) 血小板計數(shù)、纖維蛋白原下降,凝血酶原時間、出血時間、凝血時間上升 繼發(fā)性纖溶亢進期 纖溶系統(tǒng)激活 明顯出血 FDP上升,凝血酶時間上升,3P實驗〔+〕 53、DIC的臨床表現(xiàn). 1〕出血：為DIC的最初表現(xiàn)；特點：同時多部位大量出血、出現(xiàn)突然、一般止血藥治療無效 機制：凝血物質消耗性減少、纖溶系統(tǒng)激活、FDP形成 2〕功能器官障礙：臨床表現(xiàn)：皮膚→腎→肺→腦→心→肝 3〕休克 機制：微血栓形成,引起微血管阻塞；可使血容量減少；血管床容量增加,血漿外滲；可使心泵功能障礙 4〕微血管病性溶血性貧血 54、休克I期微循環(huán)改變有何代償意義？ 答：休

47、克I期微循環(huán)改變雖可導致皮膚、腹腔內臟等器官缺血缺氧,但從整體看來,卻具有代償意義：1〕"自身輸血".有利于維持動脈血壓；2〕"自身輸液".毛細血管流體靜壓下降,促使組織液回流進入血管,起到"自身輸液"的作用；3〕血液重新分布. 這種微循環(huán)反應的不均一性,保證了心、腦等重要生命器官的血液供應. 55、休克II期微循環(huán)改變會產生什么后果？ 答：進入休克II期后,由于微循環(huán)血管床大量開放,血液滯留在腸、肝、肺等器官,導致有效循環(huán)血量銳減,回心血量減少,心輸出量和血壓進行性下降.此期交感-腎上腺髓質系統(tǒng)更為興奮,血液灌流量進行性下降,組織缺氧日趨嚴重,形成惡性循環(huán).由于內臟毛細血管血流淤滯,毛

48、細血管內流體靜壓升高,自身輸液停止,血漿外滲到組織間隙.此外由于組胺、激肽、前列腺素等引起毛細血管通透性增高,促進血漿外滲,引起血液濃縮,血細胞壓積增大,血液粘稠度進一步增高,促進紅細胞聚集,導致有效循環(huán)血量進一步減少,加重惡性循環(huán). 56、全身炎癥反應綜合征時為何肺最易受損？ 答：肺是MODS時最常累與的器官,這是因為：1〕肺是全身血液的濾過器,從全身引流出的代謝產物、活性物質以與血中的異物都要經過甚至被阻流在肺；2〕血中活化的中性粒細胞也都要流經肺的小血管,在此可與內皮細胞粘附；3〕肺富含巨噬細胞,MODS時可被激活,產生腫瘤壞死因子等促炎介質,引起炎癥反應. 57、休克早期微循環(huán)障

49、礙的機制有哪些？ 答:1〕兒茶酚胺增多,其作用于α受體,使微血管收縮而引起組織缺血缺氧；若作用于β受體,則使動-靜脈吻合支開放,家中真毛細血管內的缺血狀態(tài)；2〕血管緊張素II增多,其不僅收縮腹腔內臟小血管,同時收縮冠狀動脈；3〕血管加壓素增多,促進小血管的痙攣；4〕休克時兒茶酚胺增多可激活血小板而使血栓素生成增多. 58、休克期微循環(huán)障礙的機制有哪些？ 答： 1〕乳酸增多微循環(huán)持續(xù)的缺血缺氧,無氧酵解增強,乳酸產生增多.在酸性環(huán)境中,微動脈和毛細血管前括約肌松弛,而微靜脈對酸中毒的耐受性較強而松弛不明顯,故引起多灌少流；2〕組胺增多淤血缺氧可刺激肥大細胞脫顆粒,釋放的組胺可降低毛細血管前

50、阻力〔因H2受體興奮〕和增加毛細血管后阻力〔因H1受體興奮〕,從而加重微循環(huán)的淤血狀態(tài)；3〕激肽增多由于淤血系統(tǒng)激活,可使激肽釋放酶原轉化為激肽釋放酶,后者促進激肽形成而擴張血管,導致大量血液淤滯在毛細血管網內；4〕腺苷增多持續(xù)缺氧,AMP在5-核苷酸酶的作用下,脫去高能磷酸生成腺苷而發(fā)揮擴血管作用. 59、試述休克各期微循環(huán)的變化與其發(fā)生機制和對機體的影響. 休克早期 休克期 休克晚期 特點 微血管收縮； 前阻力大于后阻力； 少灌少流-缺血 微血管收縮反應降低,擴張,前阻力大于后阻力；"灌"大于"流"-淤血 麻痹性擴張； 微血栓形成； 不灌不流 機制 交感-腎

51、上腺髓質系統(tǒng)興奮； 縮血管體液因子釋放 H+增多,平滑肌對鈣反應性降低；擴張血管因子增多；局部代謝產物增多；WBC嵌塞,血小板、RBC聚集 血管反應性喪失；血液濃縮；內皮損傷；組織因子入血；內毒素作用；DIC形成 影響 代償作用重要； 組織缺血、缺氧 失代償：回心血量減少,血壓進行性下降,血液濃縮 休克的影響更嚴重；器官功能衰竭；休克轉入不可逆 60、簡述MODS的發(fā)生機制. 答：原發(fā)型和繼發(fā)型MODS的發(fā)生機制不盡相同.原發(fā)型MODS的器官功能障礙由損傷因子直接引起；繼發(fā)型MODS不完全由損傷因子本身引起,其發(fā)病機制復雜,主要有以下方面： 1〕失控性全身炎癥反應；2〕器

52、官微循環(huán)灌注障礙,引起缺血缺氧,使微血管通透性增高和組織水腫；3〕高代謝狀態(tài)：交感-腎上腺髓質系統(tǒng)高度興奮；4〕缺血-再灌注損傷：黃嘌呤氧化酶〔XO〕生成增多,產生大量自由基 61、自由基對細胞有何損傷作用？ 答：自由基具有極活潑的反應性,一旦生成可經其中間代謝產物不斷擴展生成新的自由基,形成連鎖反應.自由基可與磷脂膜、蛋白質、核酸和糖類物質反應,造成細胞功能代謝障礙和結構破壞.1〕膜脂質過氧化增強：自由基可與膜內多價不飽和脂肪酸作用,破壞膜的正常結構,使膜的流動性降低,通透性增加；脂質過氧化使膜脂質之間形成交聯(lián)和聚合,間接抑制膜蛋白功能；通過脂質過氧化的連鎖反應不斷生成自由基與其他生物活

53、性物質；2〕抑制蛋白質功能：氧化蛋白質的巰基或雙鍵,直接損傷其功能；3〕破壞核酸與染色體：自由基可使堿基羥化或DNA斷裂. 62、細胞鈣超載可以從哪些方面引起再灌注損傷？ 答：鈣超載可以從多個方面引起再灌注損傷：1〕線粒體功能障礙.鈣超載可干擾線粒體的氧化磷酸化,使ATP生成減少；2〕激活酶類.Ca2+濃度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等,促進細胞的損傷；3〕促進氧自由基生成；4〕加重酸中毒；5〕破壞細胞膜〔器〕. 63、心肌無復流現(xiàn)象的可能發(fā)生機制是什么？ 答：其發(fā)生機制可能與下列因素有關：1〕中性粒細胞黏附,阻塞微血管；2〕血管內皮細胞腫脹與縮血管物質的作用導致微血管管腔

54、狹窄；3〕微血管通透性增加引起的間質水腫并進一步壓迫微血管. 64、簡述缺血與再灌注損傷的發(fā)生機制. 答：1〕氧自由基大量生成；2〕鈣超載；3〕白細胞激活 65、簡述缺血與再灌注時白細胞聚集對組織的損傷機制. 答：1〕微血管損傷：無復流現(xiàn)象發(fā)生機制：微血管血液流變學改變、微血管口徑改變、微血管通透性增高；2〕組織損傷. 66、試述心肌梗死引起心力衰竭的發(fā)病機制？ 答：心肌梗死引起心力衰竭的發(fā)病機制主要有：①收縮相關蛋白破壞,包括壞與凋亡；②能量代謝紊亂,包括能量生成障礙和利用障礙；③興奮-收縮藕聯(lián)障礙,包括肌漿網對Ca2┼攝取、儲存、釋放障礙,胞外Ca2┼內流障礙和肌鈣蛋白與Ca2

55、┼結合障礙；④心室舒功能異常,包括Ca2┼復位延緩,肌球-肌動蛋白復合體解離障礙,心室舒張勢能減少. 67、試述心功能不全時心臟的代償反應？ 答：心功能不全時心臟本身主要從四個方面進行代償：①心率加快〔發(fā)生機制與病理生理意義〕；②緊張源性擴張〔代償原理與意義〕；③心肌收縮性增強；④心室重塑〔心肌肥大：向心性肥大和離心性肥大與其病理生理意義〕. 68、簡述心力衰竭的發(fā)病機制. 答：1〕正常心肌舒縮的分子基礎：收縮蛋白,調節(jié)蛋白,心肌的興奮-收縮偶聯(lián),ATP 2〕心肌收縮性減弱： 心肌收縮相關蛋白改變：心肌細胞數(shù)量減少、心肌結構改變、心室擴張； 能量代謝障礙：能量生成障礙、能量利用障

56、礙； 心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙：肌漿網Ga2+轉運功能障礙、胞外Ga2+內流減少、肌鈣蛋白和鈣離子結合障礙、心肌肥大的不平衡生長 3〕心肌舒張功能障礙：Ga2+復位延緩；肌球-肌動蛋白復合體解離障礙；心室舒張勢能降低；心室順應性降低 4〕心房心室各部舒縮活動不協(xié)調 69、簡述呼吸衰竭的發(fā)病機制. 答：發(fā)病機制：1〕通氣功能障礙：阻塞性通氣障礙,限制性通氣障礙；2〕換氣功能障礙：彌散功能障礙；肺泡通氣與血流比例失調；解剖分流增加. 70、為什么彌散障礙只有PaO2降低而無PaCO2升高？ 答：CO2在水中的溶解度比O2大,故擴散速度比O2快,能較快的彌散入肺泡使PaCO2與PACO2

57、取得平衡.只要病人肺泡通氣量正常,就可保持PaCO2與PACO2正常. 71、如何鑒別真性分流與功能性分流,機理何在？ 答：吸入純氧可有效的提高功能性分流的PaO2,而對真性分流的PaO2則無明顯作用,因為真性分流的血液完全未經氣體交換. 72、肺泡總通氣量不足和部分肺泡通氣不足引起的血氣變化有何不同？ 答：肺泡通氣量降低則PaO2降低,PaCO2升高.部分肺泡通氣不足時,健側肺泡代償性通氣增加,可排出潴留的CO2,使PaCO2正常過度通氣則PaCO2降低；根據氧解離曲線特性,代償通氣增加的肺泡CaO2無明顯增加,所以部分肺泡通氣不足患者血氣變化為PaO2降低,PaCO2正常或降低.

58、 73、血中CO2升高有何作用？ 答：PaCO2輕度升高可刺激呼吸中樞使呼吸加快加深.PaCO2重度升高則抑制呼吸中樞.PaCO2升高為正常的2倍可發(fā)生CO2麻醉.CO2升高使腦血管擴張,腦血流增加,引起顱內壓升高,導致腦水腫. 74、肝性腦病時,血氨升高的原因是什么？ 答：肝性腦病時,血氨升高的原因有： 1〕尿素合成減少,氨清除不足.肝性腦病時血氨升高的主要原因是由于肝臟鳥氨酸循環(huán)障礙.體內產生的氨一般均在肝臟進入鳥氨酸循環(huán),合成尿素而被降解.肝功能嚴重障礙時,由于代謝障礙,供給鳥氨酸循環(huán)的ATP不足；另外,鳥氨酸循環(huán)的酶系統(tǒng)嚴重受損；以與鳥氨酸循環(huán)的各種基質缺失等均可使由氨合成尿素

59、明顯減少,導致血氨升高. 2〕氨的產生增多.血氨主要來源于腸道產氨,正常時,每天腸道產氨約4克,經門脈入肝,轉變?yōu)槟蚨唤舛?肝功能嚴重障礙時,由于門脈血流受阻,腸粘膜淤血、水腫,腸蠕動減弱以與膽汁分泌減少等,均可使消化吸收功能降低,導致腸道細菌活躍,一方面可使細菌釋放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；另一方面,未經消化吸收的蛋白成分在腸道潴留,使腸內氨基酸增多；肝硬化晚期合并腎功能障礙,尿素排出減少,可使彌散入腸道的尿素增加,這些均使腸道產氨增多.正常時,腎臟也可產生少量氨,主要在腎小管上皮細胞的谷氨酰胺酶作用下分解產氨. 3〕腸道pH對氨吸收的影響：當腸腔內pH降低時,可減少從腸腔吸收氨,因

60、此,臨床上常應用在腸道不易吸收的乳果糖等,使其在腸腔內被細菌分解產生乳酸、醋酸,降低腸腔pH,減少氨的吸收,也可使血氨升高. 75、血氨升高對腦有何毒性作用？ 答：血氨升高引起肝性腦病的作用機制可能是：1〕干擾腦的能量代謝：血氨升高主要干擾葡萄糖生物氧化的正常進行,使ATP生成不足或消耗過多,以至能量供應不足,不能維持中樞神經系統(tǒng)的興奮活動,從而引起昏迷；2〕使腦內遞質發(fā)生改變；腦內氨增多使腦內的正常生化反應發(fā)生變化,腦內興奮性遞質<乙酰膽堿、谷氨酸>減少和抑制性遞質〔γ-氨基丁酸、谷氨酰胺〕增多,致使神經遞質之間的作用失去平衡,導致中樞神經系統(tǒng)功能發(fā)生紊亂；3〕對神經細胞膜的直接抑制作用

61、；氨干擾神經細胞膜上的Na+-K+-ATP酶的活性,這可影響到復極后膜的離子轉運,使膜電位變化和興奮性異常.氨與K+有競爭作用,以致影響Na+、K+在神經細胞內、外的正常分布,從而干擾神經傳導活動. 76、肝功能衰竭患者為何發(fā)生氨清除不足？ 答：氨在人體內被清除的主要途徑是,在肝內經鳥氨酸循環(huán)合成尿素后經由腎臟排出體外.肝功能受到嚴重損傷時,肝內酶系統(tǒng)受損使鳥氨酸循環(huán)受阻,尿素合成過程不能順利進行,這是導致血氨增高的重要機制.此外,在門-體型肝性腦病和做過門-腔靜脈吻合術的病例,來自腸道的氨有一部分或大部分通過分流直接進入體循環(huán),這也可以導致血氨升高. 77、簡述急性腎功能衰竭恢復期發(fā)生

62、多尿的機制. 答：腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復正常；②新生腎小管上皮細胞的濃縮功能尚未恢復；腎小管阻塞由于腎間質水腫消退而解除；④少尿期儲積了大量尿素,致使腎小球濾出尿素增多,產生滲透性利尿. 78、試述慢性腎功能衰竭患者出現(xiàn)多尿的機制. 答：①多數(shù)腎單位遭到破壞,使流經健存腎單位的血流量代償性增加,腎小球濾過率增多,使濾過的原尿量超過正常量；②原尿流速加快,腎小管未能充分重吸收；經儲存腎單位流出的原尿溶質含量增加,產生滲透性利尿；③當腎小管髓袢受損時,髓質的高滲環(huán)境破壞,尿濃縮障礙. 79、試述腎性高血壓發(fā)生的機制. 答：①腎臟對水和鈉的排泄能力減低造成鈉水潴留,導致血容量增多

63、和心輸出量增加；②腎素-血管緊張素系統(tǒng)的活性增高,引起小動脈收縮和鈉水潴留；③腎臟產生血管舒張物質如PGE2,PGI2 和緩激肽不足. 80、簡述意識障礙的發(fā)生機制與其對機體的危害. 答：意識障礙的發(fā)生機制實質上就是網狀結構-丘腦-大腦皮層系統(tǒng)發(fā)生器質性損傷、代謝紊亂或功能性異常的機制. 1〕急性腦損傷：可致急性顱內壓升高使腦供血減少；腦干網狀結構被擠壓導致上行網狀結構激活系統(tǒng)功能受損,出現(xiàn)意識障礙. 2〕急性鬧中毒：內源性毒素損傷和外源性毒素損傷 3〕顱內占位性和破壞性損傷：主要是腦受壓,特別是腦干網狀結構受壓 危害： 1〕呼吸功能障礙；2〕電解質、酸堿平衡紊亂；3〕循環(huán)功能障

64、礙；4〕其他：繼發(fā)于昏迷的功能代謝障礙 81、簡述血管內外液體交換失平衡的原因和機制. 答：血管內外液體交換失平衡是指組織液的生成大于組織液的回流,使過多的液體在組織間隙或體腔中積聚,其基本發(fā)生因素有：1〕毛細血管流體靜壓增高導致有效流體靜壓增高,平均實際濾過壓增大；2〕血漿膠體滲透壓下降,常見于血漿清蛋白的含量減少；3〕微血管壁通透性增加,見于各類炎癥,包括感染、燒傷、凍傷、化學傷與昆蟲咬傷等；4〕淋巴回流受阻,常見于淋巴管受壓或阻塞,如腫瘤、絲蟲病等. 82、假性神經遞質為何可引起昏迷與撲翼樣震顫？ 答：假性神經遞質能以假亂真,被神經元末梢攝取、儲存,但生理效應極低.當其含量增加時

65、,可取代網狀結構中正常神經遞質,使上行激動系統(tǒng)功能下降,大腦皮質的興奮不能維持,機體不能保持清醒狀態(tài)而出現(xiàn)昏迷；也可取代椎體外系統(tǒng)中的正常神經遞質,從而出現(xiàn)抽搐與撲翼樣震顫. 83、試述腎性高血壓發(fā)生的機制. 答：腎性高血壓發(fā)生的機制：1〕腎臟對水和鈉的排泄能力減低造成鈉水潴留,導致血容量增多和心輸出量增加；2〕腎素-血管緊張素系統(tǒng)的活性增高,引起小動脈收縮和鈉水潴留；3〕腎臟產生血管緊張物質如PGE2,PGI2和緩激肽不足. 84、簡述DIC患者發(fā)生休克的機制. 答：1〕廣泛嚴重的出血導致有效循環(huán)血量明顯減少,動脈血壓降低,組織器官灌流量減少.2〕DIC過程產生的FDP、組胺、激肽等

66、使血管通透性增大,毛細血管前括約肌等舒張,使微循環(huán)淤血,血壓下降.3〕血小板釋放TXA2,血管強烈收縮等使血液回流不暢,回心血量不足.4〕組胺等血管活性物質引起肺血管收縮、肺內微血栓形成,造成肺動脈高壓,心臟負荷加重. 85、試述慢性腎功能衰竭患者出現(xiàn)多尿的機制. 答：1〕多數(shù)腎單位遭到破壞,使流經健存腎單位的血流量代償性增加,腎小球濾過率增加,使濾過的原尿量超過正常量；2〕原尿流量加快,腎小管未能完全重吸收；經儲存腎單位流出的原尿溶質含量增加,產生滲透性利尿；3〕當腎小管髓袢受損時,髓質的高滲環(huán)境破壞,尿濃縮障礙. 86、低滲性脫水病人為什么容易出現(xiàn)循環(huán)障礙？ 答：低滲性脫水時,一方面血漿滲透壓降低ADH分泌減少,患者尿量可不減少,甚至可增加；滲透壓降低,口渴中樞興奮也降低,患者不思飲水.另一方面,血漿滲透壓降低,促進部分水分向細胞內轉移,使細胞外液進一步減少,故低滲性脫水患者容易發(fā)生循環(huán)障礙. 87、試述心力衰竭時心臟的代償反應. 答：〔1〕心率加快〔發(fā)生機制與病理生理意義〕 〔2〕心臟擴大〔緊張源性擴張,肌源性擴張〕 〔3〕心肌肥大〔向心性肥大、離心性肥大、心肌肥