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1、急性胸痛鑒別診治,咸陽市中心醫(yī)院心內科 秦黎明,胸痛的定義,胸痛是指位于胸前區(qū)的不適感，包括悶痛、針刺痛、燒灼、緊縮、壓榨感等，有時可放射至面頰 及下頜部、咽頸部、肩部、后背部、上肢或上腹部，表現(xiàn)為酸脹、麻木或沉重感等。,胸痛的分類與常見病因,“急性胸痛”是急診科常見的就診癥狀,涉及到多個器官系統(tǒng)，與之相關的致命性疾病包括：急性冠狀動脈綜合征（ACS）、肺栓塞、主動脈夾層、張力性氣胸等，快速、準確鑒別診斷是急診處理的難點和重點。由于ACS發(fā)病率高、致死致殘率高，早期識別和早期治療可明顯降低死亡率、改善遠期預后，成為急性胸痛患者需要鑒別診斷的主要疾病。,胸痛的分類與常見病因,致命的胸痛三聯(lián)征：急
2、性心肌梗死、肺栓塞、主動脈夾層！,胸痛三聯(lián)征之一（急性心梗）,胸痛三聯(lián)征之二（主動脈夾層）,胸痛三聯(lián)征之三（肺梗塞）,高危胸痛-直接威脅生命,急性心肌梗死 1小時內再灌注死亡率1.6% 6小時再灌注死亡率增加到6 % 主動脈夾層 發(fā)病48小時內每小時死亡率增加1% 急性肺栓塞 死亡多在早期確診前（高危 15%） 明確診斷后及時治療減少死亡,時間就是生命,目前臨床急性胸痛和ACS的診斷治療中存在如下問題： 急性胸痛的鑒別診斷缺乏規(guī)范流程?！靶赝础鄙婕岸鄠€器官疾病，除ACS外，臨床相對少見的疾病如肺栓塞等易被漏診，或診斷不及時，導致致命性后果。臨床醫(yī)生對胸痛的鑒別診斷常感覺無從下手。 胸痛中心建設
3、及認證工作應運而生！,急性冠脈綜合征,診斷：癥狀、體征、心電圖，心肌酶、肌鈣蛋白，冠狀動脈CTA,冠狀動脈造影(首選)等 治療：藥物 溶栓 冠脈介入治療 冠脈搭橋治療,急性ST段抬高型心肌梗死,STEMI的診斷標準,必須至少具備以下三條 標準中的兩條： 1、缺血性胸痛的臨床病史 2、心電圖的動態(tài)演變 3、心肌壞死的血清心肌標記物濃度的動態(tài)演變 * 大多數(shù)STEMI患者可以根據(jù)胸痛癥狀及典型心電圖改變作出診斷，不需要等待心肌壞死標志物結果，以免延誤診治。,STEMI的診斷標準-心電圖,胸部不適或提示STEMI的其他癥狀，到達急診室后10分鐘內行12導ECG檢查 最初ECG不能診斷，仍有癥狀，每隔
4、510分鐘連續(xù)進行ECG檢查或連續(xù)12導ST段監(jiān)測，以檢出可能發(fā)生的ST段抬高 下壁STEMI的病人中，采用右側ECG導聯(lián)來篩查提示右室心肌梗死的ST段抬高,急性廣泛前壁、側壁心肌梗死心電圖,STEMI治療的重點是盡快開始再灌注治療，目前主要是用溶栓和PCI方法盡快開通閉塞的冠狀動脈，盡量縮小梗死面積，這對于降低STEMI的死亡率至關重要。 目前要求進急診開始溶栓時間30 min；進急診球囊擴張時間90 min,STEMI治療,ST段抬高心肌梗死,溶栓,直接PCI,溶栓后PCI,CABG,STEMI血運重建的方式,再通率為6080%且殘留狹窄 再通者中達TIMI血流3級者約為5060% 再通者
5、中，TIMI血流2級者再梗塞率高 臨床缺少可靠再灌注指標 不是全部AMI患者都適合于溶栓（約25%） 12%出血并發(fā)癥 心肌缺血發(fā)生率高 心源性休克效果差,溶栓效果差,成功率高，9095% 降低腦卒中的發(fā)生率 降低反復心肌缺血 減低再次住院和死亡 縮短住院時間 增加EF,STEMI介入治療的優(yōu)點,纖溶治療還是有創(chuàng)性治療？,如果在發(fā)病后3小時內就診，并且能及時行有創(chuàng)性治療，則兩種治療都可,溶栓 PK 急診介入,溶栓時間窗 3h PCI 3h 12h,STEMI 胸痛癥狀發(fā)作后12h內,有PCI條件的醫(yī)院,無PCI條件的醫(yī)院,3h12h,3h,立即轉院,溶栓,失敗,成功,直接PCI,挽救PCI,2
6、4h內能行PCI,24h不能行PCI,溶栓后PCI,擇期PCI,STEMI治療流程,急性胸痛、心電圖動態(tài)演變、心肌酶學改變,三項中符合2項即可診斷。,主動脈夾層,主動脈夾層概述,主動脈夾層（aortic dissection）指由各種原因造成的主動脈壁內膜破裂，血液通過內膜的破口進入主動脈壁中層而形成血腫，導致血管壁分層，剝離的內膜片分隔形成“雙腔主動脈”。,AD是心血管疾病的災難性危重急癥，發(fā)病率為25-50/100萬（2006年AHA統(tǒng)計），如不及時治療，48小時內死亡率可高達50%，一周內死亡率60-91%。藥物保守療效差。,DeBakey分 型,DeBakey 型夾層起自升主動脈 ,累
7、及主動脈弓或以遠 型夾層僅累及升主動脈 型夾層起自降主動脈 ,并向遠端擴展 ,罕有逆行累及主動脈弓,解剖示意圖,型 型 型 DeBakey,Stanford分 型,Stanford和型 型 不論起源，所有累及升主動脈的夾層為型 型 未累及升主動脈的夾層為型,Stanford B型,病程分類,急性期 起病2周以內為急性期 慢性期 起病超過2月為慢性期 亞急性期 主動脈夾層 2周2月以內 未經(jīng)治療的AD患者,發(fā)病第一個24小時內每小時死亡約1%,半數(shù)以上一周內死亡;約70%二周內死亡;約90%一年內死亡?？梢娫摬樾难芗膊≈兄旅募痹\之一,臨床表現(xiàn),特點： 多樣性,復雜性,易漏診,易誤診 疼痛
8、出血癥狀 缺血癥狀 壓迫癥狀 心功能不全癥狀,疼痛 74%90%的急性AD患者首發(fā)癥狀為突發(fā)性劇烈“撕裂樣”或“刀割樣”胸痛 ,持續(xù)不緩解 ,與急性心肌梗塞時胸痛呈進行性加重不同,AD的疼痛往往有遷移的特征 ,提示夾層進展的途徑。 疼痛的位置反映了主動脈的受累部位 胸痛 可見于、型 腹部劇痛 常見于型,主動脈瓣關閉不全 突發(fā)主動脈反流 是型AD常見并發(fā)癥 目前認為其發(fā)病原因可能系夾層引起瓣環(huán)擴大或瓣葉受累 ,或撕裂的內膜片突入左室流出道所致 易誤診為其他病因所致主動脈瓣關閉不全,急性心肌梗塞 冠狀動脈開口受累，導致急性心肌梗塞，以右冠多見 這種情況可能掩蓋AD的診斷，如進行溶栓治療會引起嚴重后
9、果，早期死亡率高達71% ，因此臨床上必須高度重視這種特殊情況。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在進行溶栓或抗凝治療前，首先要除外AD,心包填塞 積液可由病變主動脈周圍炎性滲出反應引起 ,也可由于AD短暫破裂或滲漏造成心包積血 臨床易誤診為心包炎,休克 多由于型并發(fā)外膜破裂所致 易誤診為消化性潰瘍、肝硬化、支氣管擴張、肺結核和腫瘤等,神經(jīng)系統(tǒng)病變 神志異常、昏迷、 偏癱、截癱及抽搐等 易誤診為腦血管意外。 發(fā)病機制 無名動脈或左頸總動脈受累可發(fā)生腦血管意外 夾層動脈瘤的夾層阻斷了主動脈進入腦脊髓的直接分支開口 ,或夾層動脈瘤內血腫延伸至主動脈重要分支 ,引起分支口狹窄、閉塞而致腦脊髓急性缺血
10、。,嚴重的腎血管性高血壓、腎衰竭 常見于型 ,是由于主動脈夾層動脈瘤病變累及腎動脈或血腫壓迫腎動脈引起腎動脈狹窄 ,造成急性腎衰竭 臨床易誤診為其他疾病引起的腎衰竭,其它罕見的臨床表現(xiàn),聲音嘶啞 上呼吸道阻塞 吞咽困難 咳血或嘔血等,體征,血壓與脈搏 心臟體征 胸部體征 腹部體征 神經(jīng)系統(tǒng)體征,影像學診斷,常規(guī)的實驗室檢查對的診斷幫助不大 ,胸部平片僅有輔助診斷價值 目前可用于此的診斷方法包括 主動脈造影術 計算機體層攝影 (CT) 磁共振 (MRI) 經(jīng)胸或經(jīng)食管的超聲心動圖(UCG) 血管內超聲。,主動脈造影,突出優(yōu)點 是確診首要、準確、可靠的診斷方法 ,早期報道其敏感性和特異性為 88%
11、和95% 缺點 屬于有創(chuàng)性檢查 ,有潛在危險性 ,且準備及操作費時 ,已少用于急診,CT、MRI,CT:其診斷AD敏感性為83%94%,特異性為87%100% MRI:其敏感性和特異性均為 9 8%,目前被認為是診斷主動脈夾層分離的金標準,經(jīng)胸腔UCG或經(jīng)食管TEE,經(jīng)胸腔超聲心動圖敏感性僅為 59%85%,特異性為77% 食管超聲心動圖 (TEE) 目前認為,TEE是一項能在急診室完成的快速、準確、簡便的診斷方法 ,且能為心血管外科提供有價值的信息,對評估AD是一項易行且成功率高的診斷技術 其診斷AD的敏感性達到98%99%,特異性達77%97%,血管內超聲,血管內超聲是最近發(fā)展的一項新技術
12、 ,可以確定病變主動脈的解剖細節(jié)和夾層分離的范圍。,幾種影像檢查對AD診斷作用的評估,幾種影像檢查對AD實用性的評估,診斷要點,高血壓患者突發(fā)胸背及上腹部撕裂樣痛 ,鎮(zhèn)痛劑不能緩解 疼痛伴休克樣證候 ,而血壓反而升高或正?；蛏越档?短期內出現(xiàn)主動脈瓣關閉不全和 (或)二尖瓣關閉不全的體征 ,可伴有心力衰竭 突發(fā)急腹癥、神經(jīng)系統(tǒng)障礙、急性腎衰竭或急性心包填塞等 胸片顯示主動脈增寬或外形不規(guī)則 本病確診有賴于影像學診斷技術,治 療,藥物治療 手術 血管內導管介入治療,藥 物 治 療,的藥物治療的必要性 藥物治療是懷疑或確診后能立即進行的治療 對于無并發(fā)癥的遠端夾層療效明確 ,不亞于外科治療. 長期
13、適當?shù)乃幬镏委熞彩歉纳坡詩A層預后的重要措施。 的藥物治療有二個主要目標 一是降低血壓至患者能耐受的最低水平 ,使主動脈壁壓力盡可能低 二是抑制心臟左室收縮 ,降低/,使搏動性張力下降。,藥物治療,較理想的藥物為 受體阻滯劑或其他同時具有負性肌力藥物 抗高血壓作用的藥物 鈣通道阻滯劑 利尿劑控制血壓 血管緊張素轉換酶抑制劑 血管緊張素受體拮抗劑 鎮(zhèn)靜劑 通便藥 對癥、支持治療,藥物治療,藥物治療指征: 無并發(fā)癥的型 穩(wěn)定的孤立的主動脈弓夾層 穩(wěn)定的慢性夾層 病情已不可能實施手術,手術,手術治療指征 近端夾層分離首選手術治療 遠端夾層分離伴下列情況需選手術治療 進展的重要臟器損害 局部壓迫癥狀
14、直徑大于5厘米 動脈破裂或接近破裂(如囊狀主動脈瘤形成 ) 主動脈瓣反流 逆行進展至升主動脈 馬凡綜合征的夾層分離觀察并無顯著區(qū)別。 急性期應內科治療,期間若出現(xiàn)主動脈破裂、主動脈進行性擴張、不能控制的胸背疼痛和高血壓,則必須立即中轉手術。近年來,血管腔內介入技術的迅速發(fā)展,使部分型患者經(jīng)血管腔內介入療法治愈。,手術,根部替換：Bentall術、David術、Cabrol術、 同種帶瓣主動脈替換 升主動脈替換： Wheat術 弓部替換及象鼻手術：Elephant trunk 胸主動脈替換： 腹主動脈替換： 胸、腹主動脈替換： 全替換主動脈替換： 主動脈夾層內膜開窗術：,血管內導管介入治療,優(yōu)點
15、 導管介入手術創(chuàng)傷小、恢復快 ,多數(shù)患者能耐受 避免了外科手術過程可能導致的一些并發(fā)癥,導管介入治療方法,對無導管介入禁忌癥的型夾層患者主要采取 近端破口未閉，有血液流入假腔者用帶膜支架封閉破口，阻斷真假腔之間的血流交通 夾層進展迅速，夾層血腫壓閉真腔導致重要臟器缺血者，用支架開放真腔及重要分枝血管 ,重建血運 近端破口難以通過帶膜支架封閉，夾層繼續(xù)擴展者，通過球囊開窗術或用血管內剪切技術切開內膜片開放夾層遠端，與真腔交通，改善重要臟器缺血，降低假腔壓力，防止夾層延伸增大 對于有遠端并發(fā)癥的型夾層患者 可能成為與外科手術治療聯(lián)合的重要組成部分 （雜交手術）,覆 膜 支 架 治 療 B 型 AD
16、 示 意 圖,73,急 性 肺 栓 塞,病例 1,女26歲 妊娠2個月 健康 左股骨干骨折 傷后時間3天 抬高患肢 術前消毒 癥狀體征: 煩躁, 紫紺,呼吸困難,咳粉紅色泡沫痰、血壓下降 急性PE 發(fā)生至死亡時間： 1h 尸檢結果: 騎跨性肺動脈主干栓塞 栓子長12cm , 直徑0.18cm,病例 2,女44 歲 右髕骨骨折 肥胖 輕度糖尿病, 高血壓, 均得到控制 傷后時間 20 d ,術后16 d 臥床準備當日出院 癥狀體征: 胸痛, 紫紺,咯血, 意識喪失 急性PE 發(fā)生至死亡時間: 15 min,病例 3,女 66 歲 乳腺良性腫物 輕度高血壓 術后6 d 癥狀體征: 意識喪失，紫紺,
17、咯血 急性PE 發(fā)生至死亡時間: 1h,病例 4,男 70歲 左股骨頸骨折 傷后時間4天 全麻 手術剛做切口 癥狀體征: 氧飽和度迅速下降 急性PE發(fā)生至死亡時間： 1h,病例 5,男 70歲 股骨頸骨折，無其它病史 行人工股骨頭置換術，術后一個月 癥狀體征: 早餐時突然胸悶，幾分鐘后意識喪失 急性PE發(fā)生至死亡時間： 30,病例 n 觸目驚心！,病例6,Why?,都是“肺栓塞”惹的禍！,-為什么幾乎每一家醫(yī)院都發(fā)生過病人做手術， 在術中突然死在手術臺上的事情。 -為什么幾乎每一家醫(yī)院都發(fā)生過手術病人，突然死亡的事情。 每個病例對于死因可能有不同的解釋，但是，在做過尸檢的病例中，病因卻驚人的相
18、似：肺栓塞！。,為什么肺栓塞 給醫(yī)生和患者帶來的是 如此多的傷痛？,原因所在：,三高一低,！,肺栓塞(pulmonarythromboembolism, PE)是內源性或外源性栓子堵塞肺動脈或其分支引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征。,定義,流行病學,高發(fā)病率 - 美國DVT和肺栓塞的發(fā)病率在心血管疾病中占第三位，僅次于冠心病和高血壓 - 西方國家人群總DVT和PE患病率約1和0.5 -美國每年新發(fā)生致死性和非致死癥狀性VTE超過90萬例，其中約2964萬例死亡. 美國在致死性PE中，約60的患者被漏診，只有7的患者得到及時與正確的診斷和治療,2010年急性肺血栓栓塞癥診斷治療中國心血管專家
19、共識 2008年美國胸科醫(yī)師學會抗栓和溶栓治療指南（ ACCP-8）,86,危險因素,高凝狀態(tài) 惡性腫瘤 非惡性高凝狀態(tài) 懷孕或妊娠后 ( 24 hr 下肢骨折，使用石膏或外固定 長時間(6h)或長距離制動旅行(5000公里) 靜脈損傷 氣管插管 近期創(chuàng)傷 (特別是下肢和骨盆),外科術后數(shù)日至十幾日為PE高發(fā)時間窗, 因為局部組織損傷、手術創(chuàng)傷修復,凝血功能增強,術后長期臥床下肢肌肉泵功能作用消失,血流緩慢,易繼發(fā)血栓形成,故當突然出現(xiàn)胸痛、氣急或胸悶,繼而又出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺、頸靜脈怒張、血壓下降、休克,應立即想到大塊PE的可能。,病理生理,30-50%肺血管床受阻后才會發(fā)生血流動力學改變
20、急性PE時，sPAP最高可達70 mm Hg mPAP最高可達40 mm Hg 在PE發(fā)生2448小時后，可再次因血栓脫落或右心功能失代償而導致血流動力學不穩(wěn) 低心輸出量和通氣血流比失衡可導致低氧血癥,病理生理,肺動脈壓迅速升高會導致右室后負荷突然增加，引起右室擴張、室壁張力增加和功能紊亂 右室擴張會引起室間隔左移，左室舒張末期容積減少和充盈減少，進而心排血量減少，體循環(huán)血壓下降，冠狀動脈供血減少及心肌缺血 大塊肺栓塞引起右室壁張力增加導致右冠狀動脈收縮期供血減少或者停止，右室心肌氧耗增多，可導致心肌缺血、梗死和心源性休克甚至死亡,臨床表現(xiàn),癥狀 比例 體征 比例 呼吸困難 80 呼吸急促(2
21、0次/分) 70 胸痛，胸膜炎樣 52 心動過速(100次/分) 26 咳嗽 20 DVT征象 15 咯血 11 發(fā)熱 7 出汗 27 紫紺 11 胸痛，胸骨后 12 暈厥 19,臨床表現(xiàn),肺梗死三聯(lián)征: 咯血, 呼吸困難, 胸痛 臨床少見! 僅在不到20%的患者中存在,患者來院后要認真詢問和辨別: 胸憋悶的主訴是呼吸困難還是心絞痛 暈厥是心源性的還是肺源性的 胸痛是胸膜痛還是心絞痛 應注意PE患者早期可以無明顯癥狀 或僅表現(xiàn)為勞力性胸憋悶、氣短,心電圖可以正常 臨床上具有典型肺梗塞三聯(lián)征(呼吸困難、胸痛及咯血)的患者不足1/3,還應注意患者是否存在反映右心室負荷加重的 表現(xiàn),如頸靜脈怒張、肝
22、腫大、下肢水腫等, 下肢深靜脈血栓形成伴患肢淺靜脈擴張、腫脹 時,患肢較對側周徑1cm時具有診斷意義。 下腹有壓痛，栓子的來源從盆腔靜脈來的,DVT 的常見位置,股靜脈,深股靜脈終點,位于內收肌管的 腘靜脈,小腿肌肉內靜脈,左髂靜脈,脛骨后靜脈,診斷檢測,影像學 胸片 通氣灌注 CTPA MRA 肺動脈造影 超聲心動圖,實驗室檢查 血常規(guī) D-Dimer 動脈血氣分析 BNP、TnT,補充檢測 EKG 氧飽和度檢測,診斷 - 胸片,理論上 “應行胸片檢查以發(fā)現(xiàn) Hamptons hump 征（ 一些PE患者有一區(qū)域局部空氣間隙充填。代表了大栓子遠端肺組織ischemia局部缺血或梗死形成造成的
23、局部肺實質出血。出血區(qū)典型的位于肺外圍且呈楔形以胸膜為底尖端指向肺門的陰影.這稱為“可逆性梗死”因其在幾天內可迅速清除，其大小進行性縮小像“冰塊融化”不留疤痕。稱為Hamptons Hump漢普頓駝峰） 或Westermark征（肺大動脈的閉塞會引起局部血量減少，該血管供區(qū)肺紋理減少。另外，肺動脈閉塞可由于腔內血栓引起近端擴張，然后錐形截斷） 實際上 絕大多數(shù)PE的胸片均無特異性改變,診斷 - 胸片,結果 比例 心影擴大 27% 肺不張 23% 膈肌抬高 20% 肺動脈擴張 19% 胸膜積液 18% 胸膜浸潤 17%,Westermark 征,Hampton Hump 征,診斷 -胸片,診斷
24、心電圖,最常見異常發(fā)現(xiàn) 心動過速或非特異性的 ST/T 改變 急性肺心病或右心勞損波形 肺性P波或II導聯(lián)T波高尖 電軸右偏 RBBB S1-Q3-T3 (僅在20%的PE患者中出現(xiàn)),診斷 心電圖,S1,Q3T3,缺血性T波,S,Q,T,T,診斷 - 指尖氧飽和度,理論上 “ PE患者可能有低氧血癥!” 事實上 多數(shù)PE患者指尖氧飽和度測量正常,而大多數(shù)氧飽和度不正常的患者并不存在PE,診斷 - 動脈血氣分析,理論上 動脈血氣分析測量動脈氧分壓差正常可排除PE. PE可出現(xiàn)低氧血癥和低碳酸血癥 實際上 肺泡動脈氧分壓差在診斷PE方面的價值高于PaO2，但在排除PE方面仍缺乏特異性和足夠的敏感
25、度,診斷 - 超聲心動圖,PE患者均應行超聲心動圖以明確右心負荷,診斷 - 輔助檢查,WBC 部分患者WBC可高達20,000 Hgb/Hct 一般不影響血紅蛋白含量 BNP和肌鈣蛋白,診斷 - D-二聚體,纖維裂解產物 循環(huán)半衰期4-6小時 定量分析80-85% 敏感性和 93-100% 陰性預測價值高 假陽性 孕婦 產后 80 years 毒血癥 出血 結締組織病 急性心梗 肝功能異常,診斷 - CTPA,優(yōu)點 快速 可確診 敏感性(83%)和特異性較高(96%) 缺點 射線量大 對比劑腎病 難以確定亞段動脈以下栓塞情況,診斷 - CTPA,診斷 - CTPA,真正無創(chuàng)方法 可評估右心功能
26、 研究證實其有較高的敏感性和特異性，但部分患者圖像質量不佳,診斷 磁共振肺動脈造影（MRA）,診斷肺動脈造影,“金標準” 須在導管室進行 ，可同時介入治療 表現(xiàn)為血流截斷或充盈缺損 在急性PE中有一定風險（右心衰或出血）。,肺動脈造影示意圖,肺動脈造影 - 肺栓塞診斷金指標,臨床診斷可能性- Wells 評分,肺栓塞危險分層,2008 ESC Guidelines-acute pulmonary embolism,低血壓：收縮壓90mmHg，或血壓下降超過40mmHg持續(xù)15min。 右室功能不全：超聲心動圖提示右室擴張、壓力超負荷；CT提示右室擴張；右心導管檢查提示右室壓力過高；腦鈉肽(BN
27、P)或N末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)升高。 心肌損傷標志 ：肌鈣蛋白I或肌鈣蛋白T陽性。,診斷流程-高危,診斷流程 低危,鑒別診斷,心絞痛、急性心梗 -心電圖、心肌酶水平特征性變化 主動脈夾層 -胸痛、休克、D-二聚體增高 肺炎 -咳嗽、咯血、呼吸困難、胸膜炎樣胸痛，出現(xiàn)肺不張、肺部陰影，尤其合并發(fā)熱,急性胸痛：急性心梗、肺梗塞、主動脈夾層一定要首先鑒別考慮,肺梗塞,鑒別診斷肺氣腫,兩者的鑒別中應注意： 1、有大葉肺氣腫表現(xiàn)而臨床又懷疑肺動脈栓塞者，不要輕易診斷肺氣腫。 2、過去的胸片正常而突然出現(xiàn)“大葉肺氣腫”表現(xiàn)時，更應想到肺動脈栓塞。,韋特馬克氏征（Westermarks sig
28、n),鑒別診斷慢性血栓栓塞性肺高壓,急性肺栓塞,慢性血栓栓塞性肺高壓,鑒別診斷 - 肺血管炎,治療目標,防止住院死亡 減少VTE事件的復發(fā) 降低長期死亡率和并發(fā)癥,一般治療,密切監(jiān)測患者的生命體征 對有焦慮和驚恐癥狀的患者應適當使用鎮(zhèn)靜劑，胸痛者予止痛藥治療 絕對臥床,保持大便通暢，避免用力 應用抗生素控制血栓性靜脈炎和預防肺栓塞并發(fā)感染 動態(tài)監(jiān)測心電圖、動脈血氣分析,呼吸循環(huán)支持治療,對有低氧血癥的患者給予吸氧 當合并呼吸衰竭時，可使用經(jīng)鼻面罩無創(chuàng)性機械通氣或經(jīng)氣管插管行機械通氣 確診后盡可能避免應用其它有創(chuàng)的檢查手段，以免在抗凝或溶栓治療過程中出現(xiàn)局部大出血 應用機械通氣中也需注意盡量減少
29、正壓通氣對循環(huán)系統(tǒng)的不良影響,針對血栓治療,高度疑診或確診PE的患者應立即予抗凝治療 溶栓治療 外科取栓 介入導管溶栓，碎栓,溶栓治療適應癥,肺栓塞高危組一線治療。 肺栓塞中危組，如有右心室擴大證據(jù)，且排除可增加出血風險禁忌癥，可以考慮。 肺栓塞低危組，不推薦。,2008 ESC Guidelines-acute pulmonary embolism,急性肺栓塞溶栓的給藥策略,溶栓禁忌癥,絕對禁忌癥 1.任何時間出現(xiàn)出血性腦卒中或未知原因的腦卒中 2.六個月內缺血性腦卒中 3.中樞神經(jīng)損傷或腫瘤 4.三周內大創(chuàng)傷/手術/頭部外傷 5.一月內消化道出血 6.目前出血狀態(tài),相對禁忌癥 1.六月內短
30、暫腦缺血發(fā)作 2.口服抗凝治療 3.妊娠或一周內流產 4.不能壓迫止血部位的血管穿刺 5.創(chuàng)傷性復蘇 6.頑固性高血壓病（收縮壓 180mmHg） 7.嚴重肝臟疾病 8.感染性心內膜炎 9.活動性消化道潰瘍,Van de WF. Eur Heart J 2003;24:2866 2008ESC Guidelines,對于溶栓治療，絕對禁忌癥在有生命危險時可能轉變?yōu)橄鄬砂Y!,治療 - 早期抗凝治療,是降低住院期間死亡率的關鍵措施,2008年ACCP靜脈血栓栓塞癥抗栓治療指南 初始抗凝治療,Kearon et al. Chest 2008; 133: 454S-545S,對于客觀證據(jù)證實DVT
31、或PE的患者，推薦初始治療使用皮下注射LMWH, 或在嚴密監(jiān)測下使用靜脈或皮下注射普通肝素,或者根據(jù)體重使用皮下注射普通肝素，或者皮下注射磺達肝素 (fondaparinux ) (Grade 1A) 對于臨床高度懷疑DVT或PE的患者，建議在等待診斷結果的同時即開始使用抗凝治療(Grade 1C) 抗凝治療至少使用5天 (Grade 1C),抗凝治療-普通肝素,首先給予負荷劑量20005000IU或按80 IU/kg靜脈注射，繼之以18 IU/kg/h持續(xù)靜脈滴注 需要通過APTT監(jiān)測抗凝效果，維持于正常的1.5-2.5倍 由于應用普通肝素可能會引起血小板減少癥(HIT)，故在使用普通肝素的
32、第35日必須復查血小板計數(shù) 出血的處理：1、靜注硫酸魚精蛋白中和 2、緊急出血情況可用新鮮全血或新鮮凍血漿對抗（提供凝血因子）,抗凝治療-低分子量肝素,根據(jù)體重給藥，每日皮下注射12次。 該藥的優(yōu)點是無需監(jiān)測APTT，HIT發(fā)生率較普通肝素低，可在療程大于7天時每隔23天檢查血小板計數(shù) 注意監(jiān)測肝功能,DJ Quinlan et al ，Ann Intern Med 2004;140:175-183,抗凝治療-磺達肝癸鈉,間接Xa因子抑制劑 每日1-2次，每次2.5mg皮下注射 肝功能影響較小 出血風險明顯小于低分子量肝素,The Matisse Investigators, N Engl J
33、 Med 2003;349:1695-1702,雙香豆素類口服抗凝藥，通過抑制依賴維生素K的凝血因子、的合成，從而發(fā)揮抗凝作用 對已經(jīng)合成的上述因子并無直接對抗作用，必須等待這些因子在體內相對耗竭后，才能發(fā)揮抗凝效應 初始使用VKAs時，必需與LMWH, UFH或磺達肝癸鈉合用，直到INR 2.0超過24h (Grade 1A) 維持與2.0-3.0之間。,抗凝治療-華法林,Kearon et al. Chest 2008; 133: 454S-545S,特異性、競爭性、直接Xa因子抑制劑 口服生物利用度高，不受飲食限制，起效迅速 半衰期為7-11h 不需要監(jiān)測INR 不會直接影響血小板聚集
34、發(fā)生出血后使用重組因子VIIa, 能部分逆轉大劑量利伐沙班的抗凝作用,Perzborn E et al. J Thromb Haemost 2005;3:514521 Tinel H,et al. Blood 2006;108:Abstract 915,抗凝治療-利伐沙班,長期抗凝治療 : 2008 ACCP 指南,對于因一過性的危險因素導致的繼發(fā)性肺栓塞，推薦華法林的治療3個月或更短 (Grade 1A) 對于原因不明的肺栓塞，推薦VKA使用至少3個月(Grade 1A) 對于原因不明的肺栓塞，如果沒有出血的高危因素或者能很好的監(jiān)測抗凝效果者，建議長期治療(Grade 1A) 對于原因不明的
35、VTE復發(fā)患者，推薦長期抗凝治療 (Grade 1A) 對于腫瘤合并VTE的患者，抗凝至少3-6月(Grade 1A)，對于這類患者，建議長期抗凝治療直至腫瘤治愈(Grade 1C),肺動脈血栓摘除術,適用于危及生命伴有休克的急性大面積肺栓塞，或肺動脈主干、主要分支完全堵塞，而有溶栓治療禁忌證或溶栓等內科治療無效的患者 血栓摘除術應在主肺動脈和葉肺動脈內進行，而不可因追求血管造影的結果在段肺動脈中也進行，當血流動力學改善后就應終止操作 圍術期死亡率較高（20%）,DVT可能的臨床情況(Wells評分體系): 包括既往有DVT病史、活動性腫瘤、偏癱或不全偏癱、石膏固定或制動、近期臥床3d、4周內
36、的大手術、肢體局部疼痛、全腿腫脹、小腿腫脹比對側粗2cm以上、凹陷性水腫、側支表淺靜脈明顯、除DVT外其他疾病不可能或不太可能。 有上述任何一條者為1分,最后一項為2分。 01分為低度可能,2分為高度可能。,重視下肢的檢查 95到90的肺栓塞的栓子來源于下肢靜脈系統(tǒng)，50左右的下肢深靜脈血栓栓塞癥形成的患者可并發(fā)肺栓塞，特別是急性血栓性靜脈炎患者。因為有50的病人深靜脈血栓栓塞癥有體征，兩下肢的周徑相差一個厘米有診斷的意義，所以經(jīng)常用皮尺測量腿周經(jīng)，這一點對診斷很有幫助的,建議，如果發(fā)現(xiàn)出現(xiàn)以下幾種情況之一，應及時到醫(yī)院檢查，排除下肢深靜脈血栓：1.突發(fā)的單側下肢腫脹、疼痛；2.小腿局部有硬塊
37、，壓痛；3.短時間內小腿足踝區(qū)皮膚顏色變深；4.小腿水腫，晨輕晚重；5.小腿潰瘍不易愈合；6.近期發(fā)生的活動后胸悶氣短，尤其是發(fā)生在乘交通工具長途旅行、長時間臥床、下肢外傷后等情況時更要提高警惕。,-下肢靜脈順行造影,注意對PE的鑒別診斷（病例1）,腔靜脈濾器-絕對指征,抗凝治療禁忌： a）抗凝治療出血性并發(fā)癥或近期有出血史，如胃腸道出血，嚴重 血腫，血尿等 b）中樞神經(jīng)系統(tǒng)梗塞，腫瘤，創(chuàng)傷或近期/計劃CNS外科手術 C）嚴重血小板減少癥 抗凝失敗 a）即使充分抗凝治療，急慢性血栓栓塞性疾病依舊復發(fā) b）即使抗凝治療骼股靜脈血栓仍然進展 c）肝素引起的血小板減少癥或血栓綜合癥,Kaufman
38、JA,J Vasc Interv Radiol 2006; 17: 44959.,腔靜脈濾器-相對指征,髂靜脈或股靜脈發(fā)生血栓 游離或大塊的近中心靜脈血栓形成 行溶栓或血栓切除術治療的大塊肺栓塞 行溶栓治療的髂靜脈或股靜脈血栓 口服抗凝劑依從性差的患者 很可能出現(xiàn)抗凝并發(fā)癥的患者,Kaufman JA,J Vasc Interv Radiol 2006; 17: 44959.,常用的永久性濾器,常用的可回收濾器及臨時濾器,濾器動畫.mpg,預防策略。 1.改變生活方式:避免肥胖、少動、長時間航空旅行及戒煙和控制血壓。 2.機械措施:穿血管加壓彈力襪,氣壓靴。 3.藥物: (1)注射用藥:依諾肝
39、素,克賽):全髖、全膝置換術患者30mg,sc每12h,或40mg,術前212h開始應用; (2)口服藥:華法林,多于術后開始,INR維持在2.03.0; (3)特小劑量阿司匹林,每天81mg。預防心臟病和腦卒中的效果比DVT好;預防DVT的作用微小; 4.機械與藥物聯(lián)合方法。,物理預防,足底泵,彈力襪,IPC,間歇充氣加壓裝置,小結,急性肺栓塞為常見心肺血管疾病，易漏診導致患者猝死，需提高警惕 急性肺栓塞必須首先進行危險分層從而決定治療策略 高危組推薦溶栓治療，特定的中危組在全面考慮出血風險后可考慮使用溶栓治療，低危組不推薦溶栓治療 對于PE患者初始抗凝治療是明確的，具有高證據(jù)水平的指南推薦
40、意見。 肺栓塞治療的目的是早期恢復血流，降低肺動脈壓，預防右心衰竭。急性肺動脈栓塞中高?；颊咭坏┐_診應立即給予抗凝和溶栓治療，,傳統(tǒng)肺栓塞治療包括抗凝、溶栓、外科手術等，大面積肺栓塞的藥物治療效果有限，外科手術創(chuàng)傷大，出血多，難度大；介入治療以其微創(chuàng)、可重復性及出血少、療效好成為臨床治療肺栓塞的重要方法，也在大面積肺栓塞的治療中表現(xiàn)出越來越明顯的優(yōu)勢。 新頒布的ACCP9指南建議對于急性大面積肺栓塞合并低血壓狀態(tài)的并符合以下之一的：存在抗凝禁忌證，溶栓失敗，或病情危重，在系統(tǒng)溶栓起效前可能因為休克導致死亡的在技術和條件允許的情況下，建議做導管介入治療行血栓清除術。,對于大面積或次大面積mPTE 患者, 在緊急情況下采用導管介入溶栓和球囊擴張術等介入治療肺動脈栓塞可以即刻開通梗死相關血管 ，迅速恢復肺血流，改善肺灌注，降低肺動脈壓，減輕右室負荷, 提升血壓,糾正血流動力學不穩(wěn)定狀態(tài)，是治療肺動脈栓塞的有效方法。而且有指征者介入治療愈早,預后愈佳, 可最大程度的降低患者致殘及致死率。,診斷不明確，有條件，急診行胸痛三聯(lián)CTA,可一次搞定。也可僅行二聯(lián)CTA排除主動脈夾層、肺栓塞后急診行冠狀動脈造影檢查。,謝謝大家！,
課件：急性胸痛鑒別診治-基層醫(yī)院培訓.ppt
