教學(xué)查房 心源性休克

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1、word ICU教學(xué)活動(dòng)記錄表 活動(dòng)類(lèi)別 教學(xué)查房 主持人 天明副主任醫(yī)師 教研室 ICU教研室 承擔(dān)科室 ICU 時(shí)間 2014年8月27日 地點(diǎn) ICU病房及辦公室 參加人員 本院醫(yī)師 培賢醫(yī)師、遠(yuǎn)平醫(yī)師 輪科醫(yī)師 海峰醫(yī)師、歐陽(yáng)惠利醫(yī)師 活動(dòng)目的 通過(guò)查房，使所有臨床醫(yī)師掌握心源性休克的重點(diǎn)查體方法、臨床表現(xiàn)和特點(diǎn)，以及診療常規(guī)。 病 歷 摘 要 一、 基本情況 患者，葉玉珍，女，78歲，因“氣促、大汗淋漓、暈倒近1小時(shí)”入院，住院號(hào)：0946855 二、病歷特點(diǎn) 1、老年女性，急性病程。 2、患者于今早6時(shí)許被路人發(fā)現(xiàn)暈倒

2、、氣促、大汗淋漓，急救120，新江醫(yī)院接診后送至我院急診科就診（過(guò)程約20分鐘），送到時(shí)見(jiàn)患者昏迷，全身濕冷、明顯紫紺，氣促，BP60/40mmHg, HR90次/分，心電圖示：竇性心律，I度房室傳導(dǎo)阻滯，非特異性室傳導(dǎo)延遲，前側(cè)壁心外膜下心肌損傷（可能是急性心肌梗塞）。立即予心電監(jiān)護(hù)、吸氧、林格氏液擴(kuò)容，經(jīng)擴(kuò)容后患者訴有胸痛、氣促明顯，但血壓測(cè)不出，血氧下降，為繼續(xù)搶救治療而收入ICU。轉(zhuǎn)入途中患者心率下降至38次/分，予持續(xù)胸外按壓并轉(zhuǎn)入，本次起病來(lái)，無(wú)二便失禁、無(wú)嘔吐、未進(jìn)食。 3、否認(rèn)“高血壓病、糖尿病、心臟病”等病史，否認(rèn)肝炎、肺結(jié)核、傷寒等傳染病病史，無(wú)重大手術(shù)及外傷史，否認(rèn)藥物

3、、食物過(guò)敏史。 4、體查：BP 0/0mmHg，P 30次/分，R 6次/分，T 不升，SPO2% 42%，昏迷，體查欠合作。全身皮膚粘膜無(wú)黃染、皮疹及出血點(diǎn)，甲床發(fā)紺，各淺表淋巴結(jié)無(wú)腫大。口唇發(fā)紺，頸靜脈無(wú)充盈，瞳孔約5.0mm，固定散大，雙肺可聞及散在濕羅音，HR30次/分，心音低鈍，各瓣膜區(qū)未聞及明顯異常，腹平軟，生理征存在，病理征未引出。 5、輔查：暫缺。 三、初步診斷 1.心源性休克 2.急性冠脈綜合征：急性心肌梗死 分 析 思 考 題 1. 心源性休克的概述？ 2. 心源性休克的病因？ 3. 心源性休克的臨床表現(xiàn)有哪些？ 4. 心源性休克的檢查及

4、其特點(diǎn)？ 5. 如何診斷心源性休克？ 6. 心源性休克的治療有哪些？ 教 學(xué) 查 房 具 體 過(guò) 程 教 學(xué) 查 房 具 體 過(guò) 程 教 學(xué) 查 房 具 體 過(guò) 程

5、 教 學(xué) 查 房 具 體 過(guò) 程 教 學(xué) 查 房 具 體 過(guò) 程 教 學(xué) 查 房 具 體 過(guò) 程

6、 教 學(xué) 查 房 具 體 過(guò) 程 教 學(xué) 查 房 具 體 過(guò) 程 教 學(xué) 查 房 具 體 過(guò) 程

7、 教 學(xué) 查 房 具 體 過(guò) 程 一、 病房 1. 順序進(jìn)入病房 2. 聽(tīng)取管床醫(yī)師匯報(bào)病歷、同時(shí)檢查病歷 3. 住院醫(yī)師補(bǔ)充入院后治療 4. 住院醫(yī)師進(jìn)行有重點(diǎn)的體格檢查 5. 必要時(shí)糾正體檢手法和順序 6. 返回醫(yī)生辦公室進(jìn)行查房分析討論講解總結(jié) 二、 辦公室 （一）就坐，解釋查房目的 （二）查房方面 1、講解重點(diǎn)體檢方法。 （1）什么是心源性休克的“重點(diǎn)查體”？ 【解釋】在診斷明確和已知，在已經(jīng)進(jìn)行過(guò)全面查體的基礎(chǔ)上，為了迅速了解患者狀態(tài)、掌握病情而進(jìn)行的、對(duì)選擇治療方法和判斷預(yù)后有重要價(jià)值的選擇性心血管系統(tǒng)體

8、格檢查。 （2）心源性休克“重點(diǎn)查體”的容和順序？ 【解釋】自然狀態(tài)、生命體征、意識(shí)與智能、心血管系統(tǒng)相關(guān)的選擇檢查。此外，存在意識(shí)障礙、休克、昏迷的患者，病程記錄中常難以發(fā)現(xiàn)，不利于了解入院與恢復(fù)狀況。 2、對(duì)病歷存在問(wèn)題提出意見(jiàn)：如現(xiàn)病史、心血管系統(tǒng)體檢記錄、目前治療方面的不足。對(duì)目前的診斷提供意見(jiàn)。 3、住院醫(yī)師提出目前患者存在的仍需進(jìn)一步治療的問(wèn)題 4、提出本次查房的治療意見(jiàn)，解釋原因 （三）查房的教學(xué)容 1、提問(wèn)住院醫(yī)師：心源性休克的概述？ 【解答】：心源性休克是指由于心臟功能極度減退，導(dǎo)致心輸出量顯著減少并引起嚴(yán)重的急性周?chē)h(huán)衰竭的一種綜合征。其病因以急性心肌

9、梗死最多見(jiàn)，嚴(yán)重心肌炎、心肌病、心包填塞、嚴(yán)重心律失?；蚵孕牧λソ呓K末期等均可導(dǎo)致本癥。本病死亡率極高，國(guó)報(bào)道為70%～100%，及時(shí)、有效的綜合搶救可望增加患者生存的機(jī)會(huì)。是心泵衰竭的極期表現(xiàn)，由于心臟排血功能衰竭，不能維持其最低限度的心輸出量導(dǎo)致血壓下降，重要臟器和組織供血嚴(yán)重不足，引起全身性微循環(huán)功能障礙。從而出現(xiàn)一系列以缺血、缺氧、代障礙及重要臟器損害為特征的病理生理過(guò)程。 2、提問(wèn)住院醫(yī)師：心源性休克的病因？ 【解答】：1）.心肌收縮力極度降低 包括大面積心肌梗死、急性暴發(fā)性心肌炎（如病毒性、白喉性以及少數(shù)風(fēng)濕性心肌炎等）、原發(fā)性及繼發(fā)性心肌?。ㄇ罢甙〝U(kuò)型、限制型、及肥

10、厚型心肌病晚期；后者包括各種感染、甲狀腺毒癥、甲狀腺功能減退）。家族性貯積疾病及浸潤(rùn)（如血色病、糖原貯積病、黏多糖體病、淀粉樣變、結(jié)締組織?。?、家族遺傳性疾?。ㄈ缂I(yíng)養(yǎng)不良、遺傳性共濟(jì)失調(diào)）、藥物性和毒性過(guò)敏性反應(yīng)、心肌抑制因素、（如嚴(yán)重缺氧、酸中毒、藥物、感染毒素）藥物、（如鈣通道阻滯藥β受體阻滯藥等）心瓣膜病晚期、嚴(yán)重心律失常（如心室撲動(dòng)或顫動(dòng)），以及各種心臟病的終末期表現(xiàn)。 2）.心室射血障礙 包括大塊或多發(fā)性大面積肺梗死（其栓子來(lái)源包括來(lái)自體靜脈或右心腔的血栓、羊水栓、塞脂肪栓、氣栓、癌栓和右心心膜炎贅生物或腫瘤脫落等）、乳頭肌或腱索斷裂、瓣膜穿孔所致嚴(yán)重的心瓣膜關(guān)閉不全、嚴(yán)重的主

11、動(dòng)脈口或肺動(dòng)脈口狹窄（包括瓣上瓣膜部或瓣下狹窄）。 3）.心室充盈障礙 包括急性心包壓塞（急性暴發(fā)性滲出性心包炎、心包積血、主動(dòng)脈竇瘤或主動(dòng)脈夾層血腫破入心包腔等）、嚴(yán)重二、三尖瓣狹窄心房腫瘤（常見(jiàn)的如黏液瘤）或球形血栓嵌頓在房室口、心室占位性病、變限制型心肌病等。 4）.混合型 即同一患者可同時(shí)存在兩種或兩種以上的原因，如急性心肌梗死并發(fā)室間隔穿孔或乳頭肌斷裂。其心源性休克的原因既有心肌收縮力下降因素，又有心室間隔穿孔或乳頭肌斷裂所致的血流動(dòng)力學(xué)紊亂。再如風(fēng)濕性嚴(yán)重二尖瓣狹窄并主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全患者風(fēng)濕活動(dòng)時(shí)引起的休克，既有風(fēng)濕性心肌炎所致心肌收縮力下降因素，又有心室射血障礙和充盈障礙

12、所致血流動(dòng)力學(xué)紊亂。 5）.心臟直視手術(shù)后低排綜合征 多數(shù)患者是由于手術(shù)后心臟不能適應(yīng)前負(fù)荷增加所致，主要原因包括心功能差、手術(shù)造成對(duì)心肌的損傷、心膜下出血，或術(shù)前已有心肌變性壞死、心臟手術(shù)糾正不完善，心律失常手術(shù)造成的某些解剖學(xué)改變，如人造球形主動(dòng)脈瓣置換術(shù)后引起左室流出道梗阻，以及低血容量等導(dǎo)致心排血量銳減而休克。 3、提問(wèn)住院醫(yī)師：心源性休克的臨床表現(xiàn)有哪些？ 【解答】：1）.臨床分期 根據(jù)心源性休克發(fā)生發(fā)展過(guò)程，大致可分為早、中、晚三期。 （1）休克早期 由于機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)兒茶酚胺大量分泌入血，交感神經(jīng)興奮性增高，患者常表現(xiàn)為煩躁不安、恐懼和精神緊，但神志清醒、面色或

13、皮膚稍蒼白或輕度發(fā)紺、肢端濕冷，大汗、心率增快?？捎袗盒摹I吐，血壓正常甚至可輕度增高或稍低，但脈壓變小尿量稍減。 （2）休克中期 休克早期若不能及時(shí)糾正，則休克癥狀進(jìn)一步加重，患者表情淡漠，反應(yīng)遲鈍、意識(shí)模糊或欠清，全身軟弱無(wú)力，脈搏細(xì)速無(wú)力或未能捫及，心率常超過(guò)120次/分鐘收縮壓<80mmHg（10.64kPa）。甚至測(cè)不出脈壓<20mmHg（2.67kPa），面色蒼白發(fā)紺，皮膚濕冷發(fā)紺或出現(xiàn)石樣改變尿量更少（<17ml/h）或無(wú)尿。 （3）休克晚期 可出現(xiàn)彌散性血管凝血（DIC）和多器官功能衰竭的癥狀。前者可引起皮膚黏膜和臟廣泛出血；后者可表現(xiàn)為急性腎、肝和腦等重要臟器功能障礙或衰

14、竭的相應(yīng)癥狀。如急性腎功能衰竭可表現(xiàn)為少尿或尿閉，血中尿素氮肌酐進(jìn)行性增高，產(chǎn)生尿毒癥代性酸中毒等癥狀，尿比重固定，可出現(xiàn)蛋白尿和管型等。肺功能衰竭可表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難和發(fā)紺，吸氧不能緩解癥狀，呼吸淺速而規(guī)則，雙肺底可聞及細(xì)啰音和呼吸音降低，產(chǎn)生急性呼吸窘迫綜合征之征象。腦功能障礙和衰竭可引起昏迷、抽搐、肢體癱瘓、病理性神經(jīng)反射、瞳孔大小不等腦水腫和呼吸抑制等征象，肝功能衰竭可引起黃疸、肝功能損害和出血傾向，甚至昏迷。 2）.休克程度劃分 按休克嚴(yán)重程度大致可分為輕中、重和極重度休克。 （1）輕度休克 表現(xiàn)為患者神志尚清但煩躁不安，面色蒼白、口干、出汗，心率>100次/分鐘脈速有力四肢

15、尚溫暖，但肢體稍發(fā)紺、發(fā)涼，收縮壓≥80mmHg（10.64kPa），尿量略減脈壓<30mmHg（4.0kPa）。 （2）中度休克 面色蒼白、表情淡漠、四肢發(fā)冷、肢端發(fā)紺，收縮壓h在60～80mmHg（8～10.64kPa），脈壓<20mmHg（2.67kPa）尿量明顯減少（<17ml/h）。 （3）重度休克 神志欠清、意識(shí)模糊、反應(yīng)遲鈍、面色蒼白發(fā)紺，四肢厥冷發(fā)紺、皮膚出現(xiàn)石樣改變，心率>120次/分鐘心音低鈍，脈細(xì)弱無(wú)力或稍加壓后即消失。收縮壓降至40～60mmHg（5.32～8.0kPa），尿量明顯減少或尿閉。 （4）極重度休克 神志不清、昏迷呼吸淺而不規(guī)則口唇皮膚發(fā)紺，四肢厥冷，

16、脈搏極弱或捫不到心音低鈍或 呈單音心律收縮壓<40mmHg（5.32kPa），無(wú)尿，可有廣泛皮下黏膜及臟出血，并出現(xiàn)多器官衰竭征象。 3）.其他臨床表現(xiàn) 由于心源性休克病因不同，除上述休克的臨床表現(xiàn)外，還有相應(yīng)的病史、臨床癥狀和體征。以急性心肌梗死為例本病多發(fā)生在中老年人群，常有心前區(qū)劇痛可持續(xù)數(shù)小時(shí)伴惡心、嘔吐、大汗、嚴(yán)重心律失常和心功能不全，甚至因腦急性供血不足可產(chǎn)生腦卒中征象。體征包括心濁音界輕至中度擴(kuò)大，第一心音低鈍，可有第三或第四心音奔馬律；若并發(fā)乳頭肌功能不全或腱索斷裂，在心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期反流性雜音；并發(fā)室間隔穿孔者在胸骨左緣第3、4肋間出現(xiàn)響亮的收縮期雜音，雙肺底可

17、聞濕啰音。 4、提問(wèn)住院醫(yī)師：心源性休克的檢查及其特點(diǎn)？ 【解答】：1）.血常規(guī) 白細(xì)胞增多，一般在（10～20）×109/L（10000～20000/mm3），中性粒細(xì)胞增多，嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失，血細(xì)胞比容和血紅蛋白增高常提示血液濃縮，并發(fā)彌散性血管凝血時(shí)，血小板計(jì)數(shù)呈進(jìn)行性降低，出，凝血時(shí)間延長(zhǎng)。 2）.尿常規(guī)和腎功能檢查 尿量減少，可出現(xiàn)蛋白尿，紅細(xì)胞，白細(xì)胞和管型，并發(fā)急性腎功能衰竭時(shí)，尿相對(duì)密度（比重）由初期偏高轉(zhuǎn)為低而固定在1.010～1.012，血尿素氮和肌酐增高，尿/血肌酐比值常降至10，尿滲透壓降低，使尿/血滲透壓之比<1.5，尿/血尿素比值<15，尿鈉可增

18、高。 3）.血清電解質(zhì)酸堿平衡及血?dú)夥治? 血清鈉可偏低，血清鉀高低不一，少尿時(shí)血清鉀可明顯增高，休克早期可有代性酸中毒和呼吸性堿中毒之改變，休克中，晚期常為代性酸中毒并呼吸性酸中毒，血pH降低，氧分壓和血氧飽和度降低，二氧化碳分壓和二氧化碳含量增加，正常時(shí)血中乳酸含量為0.599～1.78mmol/L（5.4～16mg/dl），若升至2～4mmol/L表明為輕度缺氧，微循環(huán)基本良好，預(yù)后較佳；若血乳酸含量>4mmol/L說(shuō)明微循環(huán)已有衰竭，已處于中度缺氧；若>9mmol/L則表明微循環(huán)已經(jīng)衰竭，有嚴(yán)重缺氧，預(yù)后不良，此外，嚴(yán)重休克時(shí)，血游離脂肪酸常明顯增高。 4）.血清酶學(xué)檢查 急性心

19、肌梗死并心源性休克時(shí)，血清天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（谷草轉(zhuǎn)氨酶，AST/GOT），乳酸脫氫酶（LDH）及其同工酶LDH1，肌酸磷酸激酶（CPK）及其同工酶CPK-MB均明顯增高，尤以后者其敏感性和特異性均極高，分別達(dá)100%和99%，其升高幅度和持續(xù)時(shí)間有助于判斷梗死圍和嚴(yán)重程度，休克晚期若并發(fā)肝功能損害可使丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT；谷丙轉(zhuǎn)氨酶，GPT）升高及相應(yīng)的肝功能試驗(yàn)異常。 5）.心肌肌凝蛋白輕鏈及肌紅蛋白和心肌特異性肌鈣蛋白測(cè)定 急性心肌梗死時(shí)血清心肌肌凝蛋白輕鏈增高，人類(lèi)主要測(cè)定心肌肌凝蛋白輕鏈Ⅰ（LCI），其正常值為（3.7±0.9）μg/L[（3.7±0.9）ng/ml]，血，尿中

20、肌紅蛋白含量增高，國(guó)人血清肌紅蛋白正常值為0.585～5.265nmol/L（10～90ng/ml），其增高幅度與梗死圍呈正相關(guān)，且較血清酶學(xué)改變?yōu)樵?，具有極高的敏感性和特異性，心肌肌鈣蛋白（cT-nT，cTnI）測(cè)定是早期診斷心肌梗死特異性極高的標(biāo)志，正常人心肌肌鈣蛋白I（cTnI）正常值為<4μg/L，急性心肌梗死3～6小時(shí)即可明顯升高，常超過(guò)165μg /L；心肌肌鈣蛋白T（cTnT）正常值<1ng/L，急性心肌梗死或心肌炎病，壞死時(shí)?？擅黠@升高。 6）.有關(guān)彌散性血管凝血（DIC）的檢查 休克晚期常并發(fā)DIC，除血小板計(jì)數(shù)呈進(jìn)行性下降以及有關(guān)血小板功能異常（如血小板黏附能力和聚集能

21、力障礙，血塊回縮缺陷等）外，可有以下改變：凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)，纖維蛋白原常降低，凝血酶凝固時(shí)間與正常對(duì)照血漿比較相差>3s，全血凝固時(shí)間超過(guò)10分鐘以上，凝血因子Ⅰ，Ⅱ，Ⅴ，Ⅷ，Ⅹ，Ⅻ均減少，由于DIC常伴有繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)，尚可作以下檢查以間接說(shuō)明DIC的存在，包括全血凝塊溶解時(shí)間縮短（正常人72h無(wú)溶解現(xiàn)象），纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FDP）測(cè)定，臨床上常用的如血漿魚(yú)精蛋白副凝集試驗(yàn)（3P試驗(yàn)）陽(yáng)性，F(xiàn)i試驗(yàn)（即纖維蛋白降解產(chǎn)物的測(cè)定）正常參考值小于1：8，當(dāng)其大于1：16時(shí)有診斷價(jià)值，此外，尚可作鞣酸化紅細(xì)胞凝集抑制免疫試驗(yàn)，乙醇凝膠試驗(yàn)等，DIC者常呈陽(yáng)性。 7）.血液流變學(xué)檢查 休克

22、時(shí)血流速度緩慢，有效血容量減少，毛細(xì)血管血液淤滯，加上血漿外滲，血液濃縮和黏滯性增高，故測(cè)定全血和（或）血漿比黏度常增高，當(dāng)合并DIC時(shí)，初期呈高凝狀態(tài)，其后纖溶亢進(jìn)時(shí)可轉(zhuǎn)為低凝。 8）.微循環(huán)灌注情況的檢查 臨床上常用的指標(biāo)有： （1）皮膚與肛門(mén)的溫差 分別測(cè)定皮膚和肛門(mén)的溫度，正常情況下前者比后者低0.5℃左右，休克時(shí)由于皮膚血管收縮，皮膚溫度明顯降低，而肛門(mén)溫度不下降甚至增高，使兩者溫差增大，當(dāng)溫差>1.5℃，則往往表示休克嚴(yán)重；當(dāng)其大于3℃時(shí)，表示微循環(huán)已處于嚴(yán)重衰竭狀態(tài)。 （2）眼底及甲皺檢查 眼底檢查可見(jiàn)小動(dòng)脈痙攣和小靜脈擴(kuò)，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)視網(wǎng)膜水腫，甲皺檢查通常在無(wú)名指甲皺

23、部位，用特種冷光源照射的光學(xué)顯微鏡下，用肉眼觀察皮下組織微血管的排列，形態(tài)及對(duì)刺激和加壓后反應(yīng)等，休克患者由于血管收縮，因此甲皺微血管的管襻數(shù)目顯著減少，排列紊亂，血流緩慢，可有微血栓形成，血細(xì)胞常聚集成小顆粒狀，甚至聚集成絮狀物，在指甲上加壓后放松時(shí)可見(jiàn)毛細(xì)血管血流充盈時(shí)間延長(zhǎng)等。 （3）血細(xì)胞比容檢查 當(dāng)周?chē)┥已难?xì)胞比容比中心靜脈血血細(xì)胞比容高出0.03vol（3vol%）時(shí)，則表明有外周血管明顯收縮。 微循環(huán)的上述指標(biāo)測(cè)定，對(duì)判定休克時(shí)微循環(huán)障礙嚴(yán)重程度，以及合理選擇血管活性藥物等均有參考價(jià)值。 9）.心電圖及心向量圖檢查 心電圖對(duì)急性心肌梗死并心源性休克的診斷幫助頗大，典

24、型者常有病理性Q波，ST段抬高和T波倒置及其演變規(guī)律，必須指出，有20%～30%急性心肌梗死可無(wú)病理性Q波（無(wú)Q波心肌梗死），故應(yīng)結(jié)合臨床表現(xiàn)和血清酶學(xué)及心肌肌鈣蛋白等有關(guān)檢查作出診斷，一般認(rèn)為，心電圖對(duì)急性心肌梗死診斷的特異性和敏感性均為80%左右，對(duì)估計(jì)病變部位，圍和病情演變均有很大幫助，因此，凡遇不明原因的休克，均應(yīng)常規(guī)作心電圖檢查，以排除心肌梗死。 心向量圖在急性心肌梗死時(shí)可出現(xiàn)QRS環(huán)的改變，出現(xiàn)ST向量和T環(huán)的變化，QRS環(huán)改變主要表現(xiàn)為起始向量將指向梗死區(qū)的相反方向；ST向量的出現(xiàn)表現(xiàn)為QRS環(huán)不能閉合，其終點(diǎn)不回復(fù)到起始點(diǎn)，自QRS環(huán)起始點(diǎn)至終點(diǎn)的連線為ST向量的方向，且指向

25、梗死區(qū)；T環(huán)的改變主要表現(xiàn)為最大向量與QRS最大平均向量方向相反或QRS-T夾角增大，T環(huán)長(zhǎng)/寬比例 <2.6：1，T環(huán)離心支與歸心支運(yùn)行速度相等，心向量圖僅在心電圖難以確診時(shí)，可作為輔助檢查。 10）.超聲心動(dòng)圖和多普勒超聲檢查 無(wú)論M型或二維超聲心動(dòng)圖常能發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死受累的心室壁運(yùn)動(dòng)幅度降低或呈矛盾運(yùn)動(dòng)，而未梗死區(qū)域的心肌常有代償性運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，當(dāng)合并心室壁瘤，乳頭肌功能不全，腱索斷裂或心室間隔穿孔時(shí)，在實(shí)時(shí)下常有特征性超聲征象，此時(shí)脈沖多普勒或連續(xù)多普勒可檢出異常的湍流或紊流信號(hào)，對(duì)診斷室間隔穿孔和急性二尖瓣關(guān)閉不全頗有幫助，晚近彩色多普勒血流顯像技術(shù)的應(yīng)用，與二維超聲心動(dòng)圖相結(jié)合，

26、在實(shí)時(shí)下可檢出異常血流束，且能半定量估計(jì)室間隔穿孔和二尖瓣反流量的大小，對(duì)急性心肌梗死某些并發(fā)癥的診斷價(jià)值頗大，此外，通過(guò)超聲心動(dòng)圖可無(wú)創(chuàng)測(cè)定心功能，對(duì)估價(jià)病情也有幫助。 11）.放射性核素心肌顯像 心肌顯像是利用某些放射性核素或其標(biāo)記物直接顯示心肌形態(tài)的技術(shù)，因使用的顯像劑不同有兩類(lèi)心肌顯像方法：一類(lèi)是能在正常心肌濃聚，反映有功能的心肌組織的放射性核素如131銫（131Cs），201鉈（201Tl）等，如局部心肌血流受損，心肌細(xì)胞壞死或瘢痕組織形成，則無(wú)吸收此類(lèi)放射性核素的功能，病灶處表現(xiàn)為無(wú)放射性核素的放射性“冷區(qū)”，故稱(chēng)為“冷區(qū)顯像”，另一類(lèi)剛巧相反，能被新鮮梗死的心肌組織所攝取，而

27、正常心肌卻不顯影，如90mTc-焦磷酸鹽等，在病灶部位顯示放射性“熱區(qū)”，故稱(chēng)“熱區(qū)顯像”，核素心肌顯像能直接顯示梗死區(qū)的部位，大小和形態(tài)，顯示病變較直觀，是心電圖和酶學(xué)等檢查的重要補(bǔ)充，此外，通過(guò)核素心血管造影和血池顯像，尚能對(duì)心功能狀態(tài)作出評(píng)價(jià)。 12）.X線檢查 特別是計(jì)波攝影和選擇性心室造影，對(duì)心肌梗死的病情估計(jì)有一定幫助，緊急冠狀動(dòng)脈造影不僅對(duì)確定心肌梗死相關(guān)冠脈病變有重要價(jià)值，也為溶栓療法，經(jīng)皮冠脈球囊擴(kuò)術(shù)和冠脈搭橋術(shù)提供資料，此外，床邊X線胸片檢查也可發(fā)現(xiàn)有無(wú)肺充血，肺水腫征象，以評(píng)價(jià)心功能狀態(tài)，對(duì)鑒別診斷如肺梗死，心肌炎，心肌病，主動(dòng)脈夾層和并發(fā)癥如肺炎的發(fā)現(xiàn)，也有一定幫助

28、，近年來(lái)通過(guò)其他顯像技術(shù)，如電子計(jì)算機(jī)X線斷層掃描（CT），超高速CT（UFCT），磁共振和數(shù)字式減影心血管造影技術(shù)等，對(duì)急性心肌梗死的并發(fā)癥以及與其他原因所致心源性休克的鑒別頗有幫助。 13）.血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè) 1970年研制成功頂端帶有氣囊的漂浮導(dǎo)管（Swan-Ganz導(dǎo)管），克服了經(jīng)典右心導(dǎo)管術(shù)的主要限制，使插管術(shù)更簡(jiǎn)便安全，且可在床邊進(jìn)行監(jiān)測(cè)，對(duì)診治心肌梗死并泵衰竭（尤其是左心衰竭和心源性休克）起了一定作用，近年來(lái)廣泛應(yīng)用于臨床。 5、提問(wèn)住院醫(yī)師：如何診斷心源性休克？ 【解答】：1）.嚴(yán)重的基礎(chǔ)心臟?。◤V泛心肌梗死、心肌炎、心包填塞、心律失常、機(jī)械瓣失靈等）。 2）.休克

29、的典型臨床表現(xiàn)（低血壓、少尿、意識(shí)改變等）。 3）.經(jīng)積極擴(kuò)容治療后低血壓及臨床癥狀無(wú)改善或反惡化。 4）.血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)符合以下典型特征： （1）平均動(dòng)脈壓<8KPa（60mmHg）； （2）中心靜脈壓正?；蚱?； （3）左室舒末期充盈壓或肺毛細(xì)血管契嵌壓升高； （4）心輸出量極度低下。 6、提問(wèn)住院醫(yī)師：心源性休克的治療有哪些？ 【解答】：1）.治療原則 急性心肌梗死合并心源性休克的診斷一旦確立，其基本治療原則如下： （1）絕對(duì)臥床休息 立即吸氧，有效止痛，盡快建立靜脈給藥通道，盡可能迅速地進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)和建立必要的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)，留置尿管以觀察尿量，積極對(duì)癥治療和加

30、強(qiáng)支持療法。 （2）如有低血容量狀態(tài) 先擴(kuò)充血容量；若合并代性酸中毒，應(yīng)及時(shí)給予5%碳酸氫鈉150～300ml，糾正水、電解質(zhì)紊亂。根據(jù)心功能狀態(tài)和血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)資料，估計(jì)輸液量和輸液速度，一般情況下，每天補(bǔ)液總量宜控制在1500～2000ml。 （3）補(bǔ)足血容量后 若休克仍未解除，應(yīng)考慮使用血管活性藥物，常用的如多巴胺、多巴酚丁胺、間羥胺、去甲腎上腺素、硝酸甘油和硝普鈉等。 （4）盡量縮小心肌梗死圍 挽救瀕死和嚴(yán)重缺血的心肌，這些措施包括靜脈和（或）冠脈溶血栓治療，施行緊急經(jīng)皮冠脈腔成形術(shù)（PTCA）和冠脈搭橋術(shù)。 （5）積極治療并發(fā)癥 如心律失常和防治腦、肺、肝等重要臟器功能衰竭，

31、防治繼發(fā)感染。 （6）藥物治療同時(shí)或治療無(wú)效情況下 有條件單位可采用機(jī)械性輔助循環(huán)，如主動(dòng)脈氣囊反搏術(shù)、左室輔助泵或雙室輔助泵，甚至施行全人工心臟及心臟移植手術(shù)等。 2）.一般治療 急性心肌梗死合并心源性休克的一般治療包括絕對(duì)臥床休息，采用休克臥位，鎮(zhèn)靜，立即舌下含服硝酸甘油，止痛，供氧，擴(kuò)充血容量，對(duì)癥處理和支持療法，立即建立血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)等?，F(xiàn)著重?cái)⑹鲆韵轮委煷胧? （1）止痛 急性心肌梗死時(shí)心前區(qū)劇痛可加重患者的焦慮狀態(tài)，乃至引起冠脈痙攣，刺激兒茶酚胺分泌，使心率增快，心臟做功增加，并可引起心律失常。此外，劇痛本身即可引起休克。嗎啡不僅能止痛，且具有鎮(zhèn)靜作用，可消除焦慮，減少肌肉

32、活動(dòng)，因而減少心臟的工作負(fù)荷。嗎啡具有擴(kuò)容量血管（靜脈）及阻力血管（動(dòng)脈）作用，可減輕左心室充盈壓，對(duì)緩解肺淤血和肺水腫起重要作用，應(yīng)作為首選。但嗎啡忌用于合并有慢性肺部疾患、神志不清者，呼吸抑制者亦不宜使用。在下壁或后壁心肌梗死合并房室傳導(dǎo)阻滯或心動(dòng)過(guò)緩者，嗎啡由于可加重心動(dòng)過(guò)緩，也不宜使用；必須使用時(shí)，可聯(lián)合使用阿托品。遇上述情況改用哌替啶（度冷?。┹^為合適。應(yīng)用止痛劑時(shí)必須密切觀察病情，止痛后患者血壓可能回升，但必須警惕這些藥物可能引起的副反應(yīng)，包括低血壓、惡心、嘔吐、呼吸抑制、缺氧和二氧化碳力增高以及心動(dòng)過(guò)緩等，因此，應(yīng)摸索既能止痛又不引起嚴(yán)重副反應(yīng)的最佳劑量。止痛劑的劑量應(yīng)根據(jù)疼痛程

33、度、病情及個(gè)體差異而定。必要時(shí)隔2～4小時(shí)后再重復(fù)給藥。在應(yīng)用止痛劑的同時(shí)，可酌情應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥如地西泮（安定）、苯巴比妥等，既可加強(qiáng)止痛劑的療效，又能減輕患者的緊和心理負(fù)擔(dān)。此外，心源性休克患者應(yīng)絕對(duì)臥床休息，可采用平臥位或休克位，伴急性肺水腫者亦可采用半臥位。 （2）供氧 急性心肌梗死患者均應(yīng)常規(guī)吸氧和保持呼吸道通暢，以糾正低氧血癥，維持正?；蚪咏５难醴謮?，有利于縮小梗死圍，改善心肌功能，減少心律失常，并可改善其他器官的缺氧，從而糾正代性酸中毒、改善微循環(huán)和保護(hù)重要臟器的功能。但長(zhǎng)期吸入100%氧可致肺損傷，且可增加體循環(huán)血管的阻力及動(dòng)脈壓，使心率減慢，心排出量降低。 （3）擴(kuò)容療法（

34、補(bǔ)充血容量） 休克患者均有血容量不足（包括絕對(duì)或相對(duì)不足），約20%急性心肌梗死患者由于嘔吐、出汗、發(fā)熱、使用利尿藥和進(jìn)食少等原因，可導(dǎo)致血容量絕對(duì)不足。盡管搶救措施千頭萬(wàn)緒，應(yīng)首先建立靜脈輸液通道，迅速補(bǔ)充有效血容量，以保證心排出量，這是糾正休克關(guān)鍵措施之一。 3).血管活性藥物和正性肌力藥物的應(yīng)用 （1）血管活性藥物 主要指血管擴(kuò)藥和血管收縮藥兩大類(lèi)：一個(gè)使血管擴(kuò)，一個(gè)使血管收縮，兩者作用迥然不同，但均廣泛用于治療休克。 （2）正性肌力藥物 急性心肌梗死所致泵衰竭以應(yīng)用嗎啡或哌替啶和利尿藥為主，亦可選用血管擴(kuò)藥以減輕心臟前、后負(fù)荷。若經(jīng)上述治療后，泵衰竭仍難以控制，可考慮應(yīng)用非洋地黃

35、類(lèi)正性肌力藥物。至于洋地黃類(lèi)強(qiáng)心劑，一般認(rèn)為在心梗第一個(gè)24小時(shí)，尤其是6小時(shí)應(yīng)避免使用，因?yàn)檠蟮攸S可能誘發(fā)室性心律失常，早期心梗對(duì)洋地黃耐受性差，易引起副反應(yīng)。此外，心肌梗死早期出現(xiàn)的泵衰竭主要是心肌缺血、水腫所致順應(yīng)性下降，而左室舒末期容量并不增加，洋地黃難以發(fā)揮正性肌力作用。心肌梗死所致心源性休克多屬?lài)?yán)重的肌性衰竭，梗死面積往往超過(guò)40%，因此洋地黃療效不佳；但也有人認(rèn)為若有心臟擴(kuò)大而其他藥物治療無(wú)效時(shí)，也可酌情應(yīng)用快作用洋地黃制劑。 4）.藥物治療休克的若干進(jìn)展 近年來(lái)，新型抗休克藥物不斷問(wèn)世，加上對(duì)休克認(rèn)識(shí)的深入，對(duì)某些藥物的抗休克作用有了新的認(rèn)識(shí)。 （1）納洛酮（naloxo

36、ne） 許多神經(jīng)肽在介導(dǎo)多種休克狀態(tài)的心血管反應(yīng)中起作用。休克時(shí)血中β-啡肽水平增高，它通過(guò)中樞的鴉片受體抑制心血管功能，使血壓下降；而納洛酮屬于鴉片受體阻滯藥，故可逆轉(zhuǎn)休克狀態(tài)。 （2）1，6-二磷酸果糖 1，6-二磷酸果糖系葡萄糖代過(guò)程中的重要中間產(chǎn)物，具有促進(jìn)細(xì)胞高能基團(tuán)的重建作用，可用于心源性休克的輔助治療。 （3）血管緊素轉(zhuǎn)換酶抑制藥（ACEI） 休克過(guò)程中，由于交感神經(jīng)興奮，腎臟缺血，導(dǎo)致腎素-血管緊素系統(tǒng)興奮，而血管緊素Ⅱ具有強(qiáng)力縮血管作用，可促進(jìn)微循環(huán)障礙進(jìn)一步加劇，且對(duì)交感的縮血管作用有協(xié)同作用，因此應(yīng)用血管緊素轉(zhuǎn)換酶抑制藥可拮抗血管緊素Ⅱ的上述作用。常用制劑卡托普利、依

37、那普利等。 5）.機(jī)械性輔助循環(huán) 目前國(guó)應(yīng)用較廣的是主動(dòng)脈氣囊反搏術(shù)（IABP）其作用原理是將附有可充氣的氣囊導(dǎo)管插至胸主動(dòng)脈，用患者心電圖的QRS波觸發(fā)反搏，使氣囊在收縮期排氣，以降低主動(dòng)脈的收縮壓和心臟的后負(fù)荷；舒期氣囊充氣使主動(dòng)脈舒壓明顯升高，增加冠狀動(dòng)脈舒期灌注，提高心肌供氧和促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立，以減少心肌壞死面積和改善心功能。在使用單向主動(dòng)脈氣囊反搏裝置時(shí)，一般多選用左下肢股動(dòng)脈，先以端側(cè)吻合方法吻合上一段滌綸人造血管，這樣不僅便于插入氣囊導(dǎo)管，且可避免暫時(shí)性下肢缺血。近年來(lái)采用經(jīng)皮直接股動(dòng)脈穿刺，經(jīng)動(dòng)脈套管插入氣囊導(dǎo)管，使插管更快捷、簡(jiǎn)便。插入導(dǎo)管后，導(dǎo)管從髂外動(dòng)脈-髂總動(dòng)脈-腹

38、主動(dòng)脈插至胸主動(dòng)脈，氣囊導(dǎo)管應(yīng)置于腎動(dòng)脈開(kāi)口之上和左鎖骨下動(dòng)脈開(kāi)口之下，不可越過(guò)或阻塞該動(dòng)脈開(kāi)口。停用時(shí)在取出氣囊和導(dǎo)管后，將人造血管修短縫合即可。筆者認(rèn)為及早進(jìn)行主動(dòng)脈氣囊反搏是治療心源性休克的關(guān)鍵之一。若等待科治療無(wú)效后，或休克已相當(dāng)嚴(yán)重時(shí)，再施行主動(dòng)脈氣囊反搏，往往已失去搶救時(shí)機(jī)。目前主動(dòng)脈氣囊反搏術(shù)已成為緊急P(pán)TCA和冠脈搭橋術(shù)的術(shù)前、術(shù)中和術(shù)后維持循環(huán)的重要措施之一。 6）.病因治療 病因治療是心源性休克能否逆轉(zhuǎn)的關(guān)鍵措施，例如急性心肌梗死施行緊急經(jīng)皮冠脈腔成形術(shù)（PTCA）和冠脈搭橋術(shù)（CABG），這些新措施為心梗治療開(kāi)創(chuàng)了新紀(jì)元。實(shí)踐證明，急性心肌梗死合并心源性休克若單純藥物

39、治療，其病死率高達(dá)80%，溶栓治療不能顯著降低病死率。 7）.防治并發(fā)癥和重要臟器功能衰竭 心源性休克發(fā)生發(fā)展過(guò)程中可產(chǎn)生各種并發(fā)癥，隨病情的發(fā)展可引起多器官功能障礙或衰竭，而各種并發(fā)癥和器官功能衰竭又可加重心源性休克的病情，兩者互為因果，產(chǎn)生惡性循環(huán)，最終可導(dǎo)致不可逆性休克。 為此，盡早防治并發(fā)癥和重要臟器功能衰竭也是治療心源性休克的重要措施之一。有關(guān)急性心肌梗死合并心源性休克的常見(jiàn)并發(fā)癥，如心律失常、室間隔穿孔、乳頭肌壞死或功能不全所致二尖瓣關(guān)閉不全、心室壁瘤形成等其處理參考相關(guān)容。至于合并水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，均應(yīng)作相應(yīng)處理。若繼發(fā)感染，臨床上以呼吸道感染和泌尿道感染最常見(jiàn)，應(yīng)

40、根據(jù)細(xì)菌藥物敏感試驗(yàn)選擇合適抗生素予以治療。并發(fā)臟器功能衰竭的處理原則參閱相關(guān)容。 （四）大家提問(wèn)時(shí)間 三、 總結(jié) 心源性休克多為急性心肌梗死嚴(yán)重泵衰竭所致，也是急性心肌梗死住院患者目前的主要死亡原因。急性心肌梗死并發(fā)心源性休克時(shí)，梗死相關(guān)冠狀動(dòng)脈急性血栓完全阻塞，引起大塊左心室心肌梗死（一般>40%）和收縮功能減低，導(dǎo)致血壓下降，使冠狀動(dòng)脈灌注壓下降，非梗死相關(guān)冠狀動(dòng)脈狹窄、遠(yuǎn)端心肌缺血和收縮功能減退，左心室總體泵血功能下降（射血分?jǐn)?shù)<30%），這些變化又使血壓進(jìn)一步下降，形成心源性休克時(shí)的致死性惡性循環(huán)。心源性休克住院病死率大多在80%以上。近年來(lái)開(kāi)展各種早期冠狀動(dòng)脈再灌注和維持血壓的措施使病死率有所下降，但心源性休克仍是目前急性心肌梗死患者住院死亡的主要原因。近年來(lái)在急性心肌梗死的治療中，由于及時(shí)發(fā)現(xiàn)致命性心律失常并給予有效的治療，死于心律失常者大大減少，泵衰竭已成為最重要的死亡原因。 帶教老師對(duì)本次教學(xué)活動(dòng)評(píng)價(jià)意見(jiàn) 存在問(wèn)題亮點(diǎn)和評(píng)價(jià)意見(jiàn) 簽名 日期： 教研室評(píng)價(jià)意見(jiàn) 簽名 日期 12 / 12