教學(xué)查房 心源性休克

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1、word ICU教學(xué)活動記錄表 活動類別 教學(xué)查房 主持人 天明副主任醫(yī)師 教研室 ICU教研室 承擔(dān)科室 ICU 時間 2014年8月27日 地點 ICU病房及辦公室 參加人員 本院醫(yī)師 培賢醫(yī)師、遠平醫(yī)師 輪科醫(yī)師 海峰醫(yī)師、歐陽惠利醫(yī)師 活動目的 通過查房，使所有臨床醫(yī)師掌握心源性休克的重點查體方法、臨床表現(xiàn)和特點，以及診療常規(guī)。 病 歷 摘 要 一、 基本情況 患者，葉玉珍，女，78歲，因“氣促、大汗淋漓、暈倒近1小時”入院，住院號：0946855 二、病歷特點 1、老年女性，急性病程。 2、患者于今早6時許被路人發(fā)現(xiàn)暈倒

2、、氣促、大汗淋漓，急救120，新江醫(yī)院接診后送至我院急診科就診（過程約20分鐘），送到時見患者昏迷，全身濕冷、明顯紫紺，氣促，BP60/40mmHg, HR90次/分，心電圖示：竇性心律，I度房室傳導(dǎo)阻滯，非特異性室傳導(dǎo)延遲，前側(cè)壁心外膜下心肌損傷（可能是急性心肌梗塞）。立即予心電監(jiān)護、吸氧、林格氏液擴容，經(jīng)擴容后患者訴有胸痛、氣促明顯，但血壓測不出，血氧下降，為繼續(xù)搶救治療而收入ICU。轉(zhuǎn)入途中患者心率下降至38次/分，予持續(xù)胸外按壓并轉(zhuǎn)入，本次起病來，無二便失禁、無嘔吐、未進食。 3、否認“高血壓病、糖尿病、心臟病”等病史，否認肝炎、肺結(jié)核、傷寒等傳染病病史，無重大手術(shù)及外傷史，否認藥物

3、、食物過敏史。 4、體查：BP 0/0mmHg，P 30次/分，R 6次/分，T 不升，SPO2% 42%，昏迷，體查欠合作。全身皮膚粘膜無黃染、皮疹及出血點，甲床發(fā)紺，各淺表淋巴結(jié)無腫大?？诖桨l(fā)紺，頸靜脈無充盈，瞳孔約5.0mm，固定散大，雙肺可聞及散在濕羅音，HR30次/分，心音低鈍，各瓣膜區(qū)未聞及明顯異常，腹平軟，生理征存在，病理征未引出。 5、輔查：暫缺。 三、初步診斷 1.心源性休克 2.急性冠脈綜合征：急性心肌梗死 分 析 思 考 題 1. 心源性休克的概述？ 2. 心源性休克的病因？ 3. 心源性休克的臨床表現(xiàn)有哪些？ 4. 心源性休克的檢查及

4、其特點？ 5. 如何診斷心源性休克？ 6. 心源性休克的治療有哪些？ 教 學(xué) 查 房 具 體 過 程 教 學(xué) 查 房 具 體 過 程 教 學(xué) 查 房 具 體 過 程

5、 教 學(xué) 查 房 具 體 過 程 教 學(xué) 查 房 具 體 過 程 教 學(xué) 查 房 具 體 過 程

6、 教 學(xué) 查 房 具 體 過 程 教 學(xué) 查 房 具 體 過 程 教 學(xué) 查 房 具 體 過 程

7、 教 學(xué) 查 房 具 體 過 程 一、 病房 1. 順序進入病房 2. 聽取管床醫(yī)師匯報病歷、同時檢查病歷 3. 住院醫(yī)師補充入院后治療 4. 住院醫(yī)師進行有重點的體格檢查 5. 必要時糾正體檢手法和順序 6. 返回醫(yī)生辦公室進行查房分析討論講解總結(jié) 二、 辦公室 （一）就坐，解釋查房目的 （二）查房方面 1、講解重點體檢方法。 （1）什么是心源性休克的“重點查體”？ 【解釋】在診斷明確和已知，在已經(jīng)進行過全面查體的基礎(chǔ)上，為了迅速了解患者狀態(tài)、掌握病情而進行的、對選擇治療方法和判斷預(yù)后有重要價值的選擇性心血管系統(tǒng)體

8、格檢查。 （2）心源性休克“重點查體”的容和順序？ 【解釋】自然狀態(tài)、生命體征、意識與智能、心血管系統(tǒng)相關(guān)的選擇檢查。此外，存在意識障礙、休克、昏迷的患者，病程記錄中常難以發(fā)現(xiàn)，不利于了解入院與恢復(fù)狀況。 2、對病歷存在問題提出意見：如現(xiàn)病史、心血管系統(tǒng)體檢記錄、目前治療方面的不足。對目前的診斷提供意見。 3、住院醫(yī)師提出目前患者存在的仍需進一步治療的問題 4、提出本次查房的治療意見，解釋原因 （三）查房的教學(xué)容 1、提問住院醫(yī)師：心源性休克的概述？ 【解答】：心源性休克是指由于心臟功能極度減退，導(dǎo)致心輸出量顯著減少并引起嚴重的急性周圍循環(huán)衰竭的一種綜合征。其病因以急性心肌

9、梗死最多見，嚴重心肌炎、心肌病、心包填塞、嚴重心律失常或慢性心力衰竭終末期等均可導(dǎo)致本癥。本病死亡率極高，國報道為70%～100%，及時、有效的綜合搶救可望增加患者生存的機會。是心泵衰竭的極期表現(xiàn)，由于心臟排血功能衰竭，不能維持其最低限度的心輸出量導(dǎo)致血壓下降，重要臟器和組織供血嚴重不足，引起全身性微循環(huán)功能障礙。從而出現(xiàn)一系列以缺血、缺氧、代障礙及重要臟器損害為特征的病理生理過程。 2、提問住院醫(yī)師：心源性休克的病因？ 【解答】：1）.心肌收縮力極度降低 包括大面積心肌梗死、急性暴發(fā)性心肌炎（如病毒性、白喉性以及少數(shù)風(fēng)濕性心肌炎等）、原發(fā)性及繼發(fā)性心肌病（前者包括擴型、限制型、及肥

10、厚型心肌病晚期；后者包括各種感染、甲狀腺毒癥、甲狀腺功能減退）。家族性貯積疾病及浸潤（如血色病、糖原貯積病、黏多糖體病、淀粉樣變、結(jié)締組織?。?、家族遺傳性疾?。ㄈ缂I養(yǎng)不良、遺傳性共濟失調(diào)）、藥物性和毒性過敏性反應(yīng)、心肌抑制因素、（如嚴重缺氧、酸中毒、藥物、感染毒素）藥物、（如鈣通道阻滯藥β受體阻滯藥等）心瓣膜病晚期、嚴重心律失常（如心室撲動或顫動），以及各種心臟病的終末期表現(xiàn)。 2）.心室射血障礙 包括大塊或多發(fā)性大面積肺梗死（其栓子來源包括來自體靜脈或右心腔的血栓、羊水栓、塞脂肪栓、氣栓、癌栓和右心心膜炎贅生物或腫瘤脫落等）、乳頭肌或腱索斷裂、瓣膜穿孔所致嚴重的心瓣膜關(guān)閉不全、嚴重的主

11、動脈口或肺動脈口狹窄（包括瓣上瓣膜部或瓣下狹窄）。 3）.心室充盈障礙 包括急性心包壓塞（急性暴發(fā)性滲出性心包炎、心包積血、主動脈竇瘤或主動脈夾層血腫破入心包腔等）、嚴重二、三尖瓣狹窄心房腫瘤（常見的如黏液瘤）或球形血栓嵌頓在房室口、心室占位性病、變限制型心肌病等。 4）.混合型 即同一患者可同時存在兩種或兩種以上的原因，如急性心肌梗死并發(fā)室間隔穿孔或乳頭肌斷裂。其心源性休克的原因既有心肌收縮力下降因素，又有心室間隔穿孔或乳頭肌斷裂所致的血流動力學(xué)紊亂。再如風(fēng)濕性嚴重二尖瓣狹窄并主動脈瓣關(guān)閉不全患者風(fēng)濕活動時引起的休克，既有風(fēng)濕性心肌炎所致心肌收縮力下降因素，又有心室射血障礙和充盈障礙

12、所致血流動力學(xué)紊亂。 5）.心臟直視手術(shù)后低排綜合征 多數(shù)患者是由于手術(shù)后心臟不能適應(yīng)前負荷增加所致，主要原因包括心功能差、手術(shù)造成對心肌的損傷、心膜下出血，或術(shù)前已有心肌變性壞死、心臟手術(shù)糾正不完善，心律失常手術(shù)造成的某些解剖學(xué)改變，如人造球形主動脈瓣置換術(shù)后引起左室流出道梗阻，以及低血容量等導(dǎo)致心排血量銳減而休克。 3、提問住院醫(yī)師：心源性休克的臨床表現(xiàn)有哪些？ 【解答】：1）.臨床分期 根據(jù)心源性休克發(fā)生發(fā)展過程，大致可分為早、中、晚三期。 （1）休克早期 由于機體處于應(yīng)激狀態(tài)兒茶酚胺大量分泌入血，交感神經(jīng)興奮性增高，患者常表現(xiàn)為煩躁不安、恐懼和精神緊，但神志清醒、面色或

13、皮膚稍蒼白或輕度發(fā)紺、肢端濕冷，大汗、心率增快。可有惡心、嘔吐，血壓正常甚至可輕度增高或稍低，但脈壓變小尿量稍減。 （2）休克中期 休克早期若不能及時糾正，則休克癥狀進一步加重，患者表情淡漠，反應(yīng)遲鈍、意識模糊或欠清，全身軟弱無力，脈搏細速無力或未能捫及，心率常超過120次/分鐘收縮壓<80mmHg（10.64kPa）。甚至測不出脈壓<20mmHg（2.67kPa），面色蒼白發(fā)紺，皮膚濕冷發(fā)紺或出現(xiàn)石樣改變尿量更少（<17ml/h）或無尿。 （3）休克晚期 可出現(xiàn)彌散性血管凝血（DIC）和多器官功能衰竭的癥狀。前者可引起皮膚黏膜和臟廣泛出血；后者可表現(xiàn)為急性腎、肝和腦等重要臟器功能障礙或衰

14、竭的相應(yīng)癥狀。如急性腎功能衰竭可表現(xiàn)為少尿或尿閉，血中尿素氮肌酐進行性增高，產(chǎn)生尿毒癥代性酸中毒等癥狀，尿比重固定，可出現(xiàn)蛋白尿和管型等。肺功能衰竭可表現(xiàn)為進行性呼吸困難和發(fā)紺，吸氧不能緩解癥狀，呼吸淺速而規(guī)則，雙肺底可聞及細啰音和呼吸音降低，產(chǎn)生急性呼吸窘迫綜合征之征象。腦功能障礙和衰竭可引起昏迷、抽搐、肢體癱瘓、病理性神經(jīng)反射、瞳孔大小不等腦水腫和呼吸抑制等征象，肝功能衰竭可引起黃疸、肝功能損害和出血傾向，甚至昏迷。 2）.休克程度劃分 按休克嚴重程度大致可分為輕中、重和極重度休克。 （1）輕度休克 表現(xiàn)為患者神志尚清但煩躁不安，面色蒼白、口干、出汗，心率>100次/分鐘脈速有力四肢

15、尚溫暖，但肢體稍發(fā)紺、發(fā)涼，收縮壓≥80mmHg（10.64kPa），尿量略減脈壓<30mmHg（4.0kPa）。 （2）中度休克 面色蒼白、表情淡漠、四肢發(fā)冷、肢端發(fā)紺，收縮壓h在60～80mmHg（8～10.64kPa），脈壓<20mmHg（2.67kPa）尿量明顯減少（<17ml/h）。 （3）重度休克 神志欠清、意識模糊、反應(yīng)遲鈍、面色蒼白發(fā)紺，四肢厥冷發(fā)紺、皮膚出現(xiàn)石樣改變，心率>120次/分鐘心音低鈍，脈細弱無力或稍加壓后即消失。收縮壓降至40～60mmHg（5.32～8.0kPa），尿量明顯減少或尿閉。 （4）極重度休克 神志不清、昏迷呼吸淺而不規(guī)則口唇皮膚發(fā)紺，四肢厥冷，

16、脈搏極弱或捫不到心音低鈍或 呈單音心律收縮壓<40mmHg（5.32kPa），無尿，可有廣泛皮下黏膜及臟出血，并出現(xiàn)多器官衰竭征象。 3）.其他臨床表現(xiàn) 由于心源性休克病因不同，除上述休克的臨床表現(xiàn)外，還有相應(yīng)的病史、臨床癥狀和體征。以急性心肌梗死為例本病多發(fā)生在中老年人群，常有心前區(qū)劇痛可持續(xù)數(shù)小時伴惡心、嘔吐、大汗、嚴重心律失常和心功能不全，甚至因腦急性供血不足可產(chǎn)生腦卒中征象。體征包括心濁音界輕至中度擴大，第一心音低鈍，可有第三或第四心音奔馬律；若并發(fā)乳頭肌功能不全或腱索斷裂，在心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期反流性雜音；并發(fā)室間隔穿孔者在胸骨左緣第3、4肋間出現(xiàn)響亮的收縮期雜音，雙肺底可

17、聞濕啰音。 4、提問住院醫(yī)師：心源性休克的檢查及其特點？ 【解答】：1）.血常規(guī) 白細胞增多，一般在（10～20）×109/L（10000～20000/mm3），中性粒細胞增多，嗜酸性粒細胞減少或消失，血細胞比容和血紅蛋白增高常提示血液濃縮，并發(fā)彌散性血管凝血時，血小板計數(shù)呈進行性降低，出，凝血時間延長。 2）.尿常規(guī)和腎功能檢查 尿量減少，可出現(xiàn)蛋白尿，紅細胞，白細胞和管型，并發(fā)急性腎功能衰竭時，尿相對密度（比重）由初期偏高轉(zhuǎn)為低而固定在1.010～1.012，血尿素氮和肌酐增高，尿/血肌酐比值常降至10，尿滲透壓降低，使尿/血滲透壓之比<1.5，尿/血尿素比值<15，尿鈉可增

18、高。 3）.血清電解質(zhì)酸堿平衡及血氣分析 血清鈉可偏低，血清鉀高低不一，少尿時血清鉀可明顯增高，休克早期可有代性酸中毒和呼吸性堿中毒之改變，休克中，晚期常為代性酸中毒并呼吸性酸中毒，血pH降低，氧分壓和血氧飽和度降低，二氧化碳分壓和二氧化碳含量增加，正常時血中乳酸含量為0.599～1.78mmol/L（5.4～16mg/dl），若升至2～4mmol/L表明為輕度缺氧，微循環(huán)基本良好，預(yù)后較佳；若血乳酸含量>4mmol/L說明微循環(huán)已有衰竭，已處于中度缺氧；若>9mmol/L則表明微循環(huán)已經(jīng)衰竭，有嚴重缺氧，預(yù)后不良，此外，嚴重休克時，血游離脂肪酸常明顯增高。 4）.血清酶學(xué)檢查 急性心

19、肌梗死并心源性休克時，血清天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（谷草轉(zhuǎn)氨酶，AST/GOT），乳酸脫氫酶（LDH）及其同工酶LDH1，肌酸磷酸激酶（CPK）及其同工酶CPK-MB均明顯增高，尤以后者其敏感性和特異性均極高，分別達100%和99%，其升高幅度和持續(xù)時間有助于判斷梗死圍和嚴重程度，休克晚期若并發(fā)肝功能損害可使丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT；谷丙轉(zhuǎn)氨酶，GPT）升高及相應(yīng)的肝功能試驗異常。 5）.心肌肌凝蛋白輕鏈及肌紅蛋白和心肌特異性肌鈣蛋白測定 急性心肌梗死時血清心肌肌凝蛋白輕鏈增高，人類主要測定心肌肌凝蛋白輕鏈Ⅰ（LCI），其正常值為（3.7±0.9）μg/L[（3.7±0.9）ng/ml]，血，尿中

20、肌紅蛋白含量增高，國人血清肌紅蛋白正常值為0.585～5.265nmol/L（10～90ng/ml），其增高幅度與梗死圍呈正相關(guān)，且較血清酶學(xué)改變?yōu)樵?，具有極高的敏感性和特異性，心肌肌鈣蛋白（cT-nT，cTnI）測定是早期診斷心肌梗死特異性極高的標(biāo)志，正常人心肌肌鈣蛋白I（cTnI）正常值為<4μg/L，急性心肌梗死3～6小時即可明顯升高，常超過165μg /L；心肌肌鈣蛋白T（cTnT）正常值<1ng/L，急性心肌梗死或心肌炎病，壞死時?？擅黠@升高。 6）.有關(guān)彌散性血管凝血（DIC）的檢查 休克晚期常并發(fā)DIC，除血小板計數(shù)呈進行性下降以及有關(guān)血小板功能異常（如血小板黏附能力和聚集能

21、力障礙，血塊回縮缺陷等）外，可有以下改變：凝血酶原時間延長，纖維蛋白原常降低，凝血酶凝固時間與正常對照血漿比較相差>3s，全血凝固時間超過10分鐘以上，凝血因子Ⅰ，Ⅱ，Ⅴ，Ⅷ，Ⅹ，Ⅻ均減少，由于DIC常伴有繼發(fā)性纖溶亢進，尚可作以下檢查以間接說明DIC的存在，包括全血凝塊溶解時間縮短（正常人72h無溶解現(xiàn)象），纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FDP）測定，臨床上常用的如血漿魚精蛋白副凝集試驗（3P試驗）陽性，F(xiàn)i試驗（即纖維蛋白降解產(chǎn)物的測定）正常參考值小于1：8，當(dāng)其大于1：16時有診斷價值，此外，尚可作鞣酸化紅細胞凝集抑制免疫試驗，乙醇凝膠試驗等，DIC者常呈陽性。 7）.血液流變學(xué)檢查 休克

22、時血流速度緩慢，有效血容量減少，毛細血管血液淤滯，加上血漿外滲，血液濃縮和黏滯性增高，故測定全血和（或）血漿比黏度常增高，當(dāng)合并DIC時，初期呈高凝狀態(tài)，其后纖溶亢進時可轉(zhuǎn)為低凝。 8）.微循環(huán)灌注情況的檢查 臨床上常用的指標(biāo)有： （1）皮膚與肛門的溫差 分別測定皮膚和肛門的溫度，正常情況下前者比后者低0.5℃左右，休克時由于皮膚血管收縮，皮膚溫度明顯降低，而肛門溫度不下降甚至增高，使兩者溫差增大，當(dāng)溫差>1.5℃，則往往表示休克嚴重；當(dāng)其大于3℃時，表示微循環(huán)已處于嚴重衰竭狀態(tài)。 （2）眼底及甲皺檢查 眼底檢查可見小動脈痙攣和小靜脈擴，嚴重時可出現(xiàn)視網(wǎng)膜水腫，甲皺檢查通常在無名指甲皺

23、部位，用特種冷光源照射的光學(xué)顯微鏡下，用肉眼觀察皮下組織微血管的排列，形態(tài)及對刺激和加壓后反應(yīng)等，休克患者由于血管收縮，因此甲皺微血管的管襻數(shù)目顯著減少，排列紊亂，血流緩慢，可有微血栓形成，血細胞常聚集成小顆粒狀，甚至聚集成絮狀物，在指甲上加壓后放松時可見毛細血管血流充盈時間延長等。 （3）血細胞比容檢查 當(dāng)周圍末梢血的血細胞比容比中心靜脈血血細胞比容高出0.03vol（3vol%）時，則表明有外周血管明顯收縮。 微循環(huán)的上述指標(biāo)測定，對判定休克時微循環(huán)障礙嚴重程度，以及合理選擇血管活性藥物等均有參考價值。 9）.心電圖及心向量圖檢查 心電圖對急性心肌梗死并心源性休克的診斷幫助頗大，典

24、型者常有病理性Q波，ST段抬高和T波倒置及其演變規(guī)律，必須指出，有20%～30%急性心肌梗死可無病理性Q波（無Q波心肌梗死），故應(yīng)結(jié)合臨床表現(xiàn)和血清酶學(xué)及心肌肌鈣蛋白等有關(guān)檢查作出診斷，一般認為，心電圖對急性心肌梗死診斷的特異性和敏感性均為80%左右，對估計病變部位，圍和病情演變均有很大幫助，因此，凡遇不明原因的休克，均應(yīng)常規(guī)作心電圖檢查，以排除心肌梗死。 心向量圖在急性心肌梗死時可出現(xiàn)QRS環(huán)的改變，出現(xiàn)ST向量和T環(huán)的變化，QRS環(huán)改變主要表現(xiàn)為起始向量將指向梗死區(qū)的相反方向；ST向量的出現(xiàn)表現(xiàn)為QRS環(huán)不能閉合，其終點不回復(fù)到起始點，自QRS環(huán)起始點至終點的連線為ST向量的方向，且指向

25、梗死區(qū)；T環(huán)的改變主要表現(xiàn)為最大向量與QRS最大平均向量方向相反或QRS-T夾角增大，T環(huán)長/寬比例 <2.6：1，T環(huán)離心支與歸心支運行速度相等，心向量圖僅在心電圖難以確診時，可作為輔助檢查。 10）.超聲心動圖和多普勒超聲檢查 無論M型或二維超聲心動圖常能發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死受累的心室壁運動幅度降低或呈矛盾運動，而未梗死區(qū)域的心肌常有代償性運動增強，當(dāng)合并心室壁瘤，乳頭肌功能不全，腱索斷裂或心室間隔穿孔時，在實時下常有特征性超聲征象，此時脈沖多普勒或連續(xù)多普勒可檢出異常的湍流或紊流信號，對診斷室間隔穿孔和急性二尖瓣關(guān)閉不全頗有幫助，晚近彩色多普勒血流顯像技術(shù)的應(yīng)用，與二維超聲心動圖相結(jié)合，

26、在實時下可檢出異常血流束，且能半定量估計室間隔穿孔和二尖瓣反流量的大小，對急性心肌梗死某些并發(fā)癥的診斷價值頗大，此外，通過超聲心動圖可無創(chuàng)測定心功能，對估價病情也有幫助。 11）.放射性核素心肌顯像 心肌顯像是利用某些放射性核素或其標(biāo)記物直接顯示心肌形態(tài)的技術(shù)，因使用的顯像劑不同有兩類心肌顯像方法：一類是能在正常心肌濃聚，反映有功能的心肌組織的放射性核素如131銫（131Cs），201鉈（201Tl）等，如局部心肌血流受損，心肌細胞壞死或瘢痕組織形成，則無吸收此類放射性核素的功能，病灶處表現(xiàn)為無放射性核素的放射性“冷區(qū)”，故稱為“冷區(qū)顯像”，另一類剛巧相反，能被新鮮梗死的心肌組織所攝取，而

27、正常心肌卻不顯影，如90mTc-焦磷酸鹽等，在病灶部位顯示放射性“熱區(qū)”，故稱“熱區(qū)顯像”，核素心肌顯像能直接顯示梗死區(qū)的部位，大小和形態(tài)，顯示病變較直觀，是心電圖和酶學(xué)等檢查的重要補充，此外，通過核素心血管造影和血池顯像，尚能對心功能狀態(tài)作出評價。 12）.X線檢查 特別是計波攝影和選擇性心室造影，對心肌梗死的病情估計有一定幫助，緊急冠狀動脈造影不僅對確定心肌梗死相關(guān)冠脈病變有重要價值，也為溶栓療法，經(jīng)皮冠脈球囊擴術(shù)和冠脈搭橋術(shù)提供資料，此外，床邊X線胸片檢查也可發(fā)現(xiàn)有無肺充血，肺水腫征象，以評價心功能狀態(tài)，對鑒別診斷如肺梗死，心肌炎，心肌病，主動脈夾層和并發(fā)癥如肺炎的發(fā)現(xiàn)，也有一定幫助

28、，近年來通過其他顯像技術(shù)，如電子計算機X線斷層掃描（CT），超高速CT（UFCT），磁共振和數(shù)字式減影心血管造影技術(shù)等，對急性心肌梗死的并發(fā)癥以及與其他原因所致心源性休克的鑒別頗有幫助。 13）.血流動力學(xué)監(jiān)測 1970年研制成功頂端帶有氣囊的漂浮導(dǎo)管（Swan-Ganz導(dǎo)管），克服了經(jīng)典右心導(dǎo)管術(shù)的主要限制，使插管術(shù)更簡便安全，且可在床邊進行監(jiān)測，對診治心肌梗死并泵衰竭（尤其是左心衰竭和心源性休克）起了一定作用，近年來廣泛應(yīng)用于臨床。 5、提問住院醫(yī)師：如何診斷心源性休克？ 【解答】：1）.嚴重的基礎(chǔ)心臟?。◤V泛心肌梗死、心肌炎、心包填塞、心律失常、機械瓣失靈等）。 2）.休克

29、的典型臨床表現(xiàn)（低血壓、少尿、意識改變等）。 3）.經(jīng)積極擴容治療后低血壓及臨床癥狀無改善或反惡化。 4）.血流動力學(xué)指標(biāo)符合以下典型特征： （1）平均動脈壓<8KPa（60mmHg）； （2）中心靜脈壓正?；蚱撸? （3）左室舒末期充盈壓或肺毛細血管契嵌壓升高； （4）心輸出量極度低下。 6、提問住院醫(yī)師：心源性休克的治療有哪些？ 【解答】：1）.治療原則 急性心肌梗死合并心源性休克的診斷一旦確立，其基本治療原則如下： （1）絕對臥床休息 立即吸氧，有效止痛，盡快建立靜脈給藥通道，盡可能迅速地進行心電監(jiān)護和建立必要的血流動力學(xué)監(jiān)測，留置尿管以觀察尿量，積極對癥治療和加

30、強支持療法。 （2）如有低血容量狀態(tài) 先擴充血容量；若合并代性酸中毒，應(yīng)及時給予5%碳酸氫鈉150～300ml，糾正水、電解質(zhì)紊亂。根據(jù)心功能狀態(tài)和血流動力學(xué)監(jiān)測資料，估計輸液量和輸液速度，一般情況下，每天補液總量宜控制在1500～2000ml。 （3）補足血容量后 若休克仍未解除，應(yīng)考慮使用血管活性藥物，常用的如多巴胺、多巴酚丁胺、間羥胺、去甲腎上腺素、硝酸甘油和硝普鈉等。 （4）盡量縮小心肌梗死圍 挽救瀕死和嚴重缺血的心肌，這些措施包括靜脈和（或）冠脈溶血栓治療，施行緊急經(jīng)皮冠脈腔成形術(shù)（PTCA）和冠脈搭橋術(shù)。 （5）積極治療并發(fā)癥 如心律失常和防治腦、肺、肝等重要臟器功能衰竭，

31、防治繼發(fā)感染。 （6）藥物治療同時或治療無效情況下 有條件單位可采用機械性輔助循環(huán)，如主動脈氣囊反搏術(shù)、左室輔助泵或雙室輔助泵，甚至施行全人工心臟及心臟移植手術(shù)等。 2）.一般治療 急性心肌梗死合并心源性休克的一般治療包括絕對臥床休息，采用休克臥位，鎮(zhèn)靜，立即舌下含服硝酸甘油，止痛，供氧，擴充血容量，對癥處理和支持療法，立即建立血流動力學(xué)監(jiān)測等?，F(xiàn)著重敘述以下治療措施。 （1）止痛 急性心肌梗死時心前區(qū)劇痛可加重患者的焦慮狀態(tài)，乃至引起冠脈痙攣，刺激兒茶酚胺分泌，使心率增快，心臟做功增加，并可引起心律失常。此外，劇痛本身即可引起休克。嗎啡不僅能止痛，且具有鎮(zhèn)靜作用，可消除焦慮，減少肌肉

32、活動，因而減少心臟的工作負荷。嗎啡具有擴容量血管（靜脈）及阻力血管（動脈）作用，可減輕左心室充盈壓，對緩解肺淤血和肺水腫起重要作用，應(yīng)作為首選。但嗎啡忌用于合并有慢性肺部疾患、神志不清者，呼吸抑制者亦不宜使用。在下壁或后壁心肌梗死合并房室傳導(dǎo)阻滯或心動過緩者，嗎啡由于可加重心動過緩，也不宜使用；必須使用時，可聯(lián)合使用阿托品。遇上述情況改用哌替啶（度冷?。┹^為合適。應(yīng)用止痛劑時必須密切觀察病情，止痛后患者血壓可能回升，但必須警惕這些藥物可能引起的副反應(yīng)，包括低血壓、惡心、嘔吐、呼吸抑制、缺氧和二氧化碳力增高以及心動過緩等，因此，應(yīng)摸索既能止痛又不引起嚴重副反應(yīng)的最佳劑量。止痛劑的劑量應(yīng)根據(jù)疼痛程

33、度、病情及個體差異而定。必要時隔2～4小時后再重復(fù)給藥。在應(yīng)用止痛劑的同時，可酌情應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥如地西泮（安定）、苯巴比妥等，既可加強止痛劑的療效，又能減輕患者的緊和心理負擔(dān)。此外，心源性休克患者應(yīng)絕對臥床休息，可采用平臥位或休克位，伴急性肺水腫者亦可采用半臥位。 （2）供氧 急性心肌梗死患者均應(yīng)常規(guī)吸氧和保持呼吸道通暢，以糾正低氧血癥，維持正?；蚪咏５难醴謮海欣诳s小梗死圍，改善心肌功能，減少心律失常，并可改善其他器官的缺氧，從而糾正代性酸中毒、改善微循環(huán)和保護重要臟器的功能。但長期吸入100%氧可致肺損傷，且可增加體循環(huán)血管的阻力及動脈壓，使心率減慢，心排出量降低。 （3）擴容療法（

34、補充血容量） 休克患者均有血容量不足（包括絕對或相對不足），約20%急性心肌梗死患者由于嘔吐、出汗、發(fā)熱、使用利尿藥和進食少等原因，可導(dǎo)致血容量絕對不足。盡管搶救措施千頭萬緒，應(yīng)首先建立靜脈輸液通道，迅速補充有效血容量，以保證心排出量，這是糾正休克關(guān)鍵措施之一。 3).血管活性藥物和正性肌力藥物的應(yīng)用 （1）血管活性藥物 主要指血管擴藥和血管收縮藥兩大類：一個使血管擴，一個使血管收縮，兩者作用迥然不同，但均廣泛用于治療休克。 （2）正性肌力藥物 急性心肌梗死所致泵衰竭以應(yīng)用嗎啡或哌替啶和利尿藥為主，亦可選用血管擴藥以減輕心臟前、后負荷。若經(jīng)上述治療后，泵衰竭仍難以控制，可考慮應(yīng)用非洋地黃

35、類正性肌力藥物。至于洋地黃類強心劑，一般認為在心梗第一個24小時，尤其是6小時應(yīng)避免使用，因為洋地黃可能誘發(fā)室性心律失常，早期心梗對洋地黃耐受性差，易引起副反應(yīng)。此外，心肌梗死早期出現(xiàn)的泵衰竭主要是心肌缺血、水腫所致順應(yīng)性下降，而左室舒末期容量并不增加，洋地黃難以發(fā)揮正性肌力作用。心肌梗死所致心源性休克多屬嚴重的肌性衰竭，梗死面積往往超過40%，因此洋地黃療效不佳；但也有人認為若有心臟擴大而其他藥物治療無效時，也可酌情應(yīng)用快作用洋地黃制劑。 4）.藥物治療休克的若干進展 近年來，新型抗休克藥物不斷問世，加上對休克認識的深入，對某些藥物的抗休克作用有了新的認識。 （1）納洛酮（naloxo

36、ne） 許多神經(jīng)肽在介導(dǎo)多種休克狀態(tài)的心血管反應(yīng)中起作用。休克時血中β-啡肽水平增高，它通過中樞的鴉片受體抑制心血管功能，使血壓下降；而納洛酮屬于鴉片受體阻滯藥，故可逆轉(zhuǎn)休克狀態(tài)。 （2）1，6-二磷酸果糖 1，6-二磷酸果糖系葡萄糖代過程中的重要中間產(chǎn)物，具有促進細胞高能基團的重建作用，可用于心源性休克的輔助治療。 （3）血管緊素轉(zhuǎn)換酶抑制藥（ACEI） 休克過程中，由于交感神經(jīng)興奮，腎臟缺血，導(dǎo)致腎素-血管緊素系統(tǒng)興奮，而血管緊素Ⅱ具有強力縮血管作用，可促進微循環(huán)障礙進一步加劇，且對交感的縮血管作用有協(xié)同作用，因此應(yīng)用血管緊素轉(zhuǎn)換酶抑制藥可拮抗血管緊素Ⅱ的上述作用。常用制劑卡托普利、依

37、那普利等。 5）.機械性輔助循環(huán) 目前國應(yīng)用較廣的是主動脈氣囊反搏術(shù)（IABP）其作用原理是將附有可充氣的氣囊導(dǎo)管插至胸主動脈，用患者心電圖的QRS波觸發(fā)反搏，使氣囊在收縮期排氣，以降低主動脈的收縮壓和心臟的后負荷；舒期氣囊充氣使主動脈舒壓明顯升高，增加冠狀動脈舒期灌注，提高心肌供氧和促進側(cè)支循環(huán)建立，以減少心肌壞死面積和改善心功能。在使用單向主動脈氣囊反搏裝置時，一般多選用左下肢股動脈，先以端側(cè)吻合方法吻合上一段滌綸人造血管，這樣不僅便于插入氣囊導(dǎo)管，且可避免暫時性下肢缺血。近年來采用經(jīng)皮直接股動脈穿刺，經(jīng)動脈套管插入氣囊導(dǎo)管，使插管更快捷、簡便。插入導(dǎo)管后，導(dǎo)管從髂外動脈-髂總動脈-腹

38、主動脈插至胸主動脈，氣囊導(dǎo)管應(yīng)置于腎動脈開口之上和左鎖骨下動脈開口之下，不可越過或阻塞該動脈開口。停用時在取出氣囊和導(dǎo)管后，將人造血管修短縫合即可。筆者認為及早進行主動脈氣囊反搏是治療心源性休克的關(guān)鍵之一。若等待科治療無效后，或休克已相當(dāng)嚴重時，再施行主動脈氣囊反搏，往往已失去搶救時機。目前主動脈氣囊反搏術(shù)已成為緊急PTCA和冠脈搭橋術(shù)的術(shù)前、術(shù)中和術(shù)后維持循環(huán)的重要措施之一。 6）.病因治療 病因治療是心源性休克能否逆轉(zhuǎn)的關(guān)鍵措施，例如急性心肌梗死施行緊急經(jīng)皮冠脈腔成形術(shù)（PTCA）和冠脈搭橋術(shù)（CABG），這些新措施為心梗治療開創(chuàng)了新紀元。實踐證明，急性心肌梗死合并心源性休克若單純藥物

39、治療，其病死率高達80%，溶栓治療不能顯著降低病死率。 7）.防治并發(fā)癥和重要臟器功能衰竭 心源性休克發(fā)生發(fā)展過程中可產(chǎn)生各種并發(fā)癥，隨病情的發(fā)展可引起多器官功能障礙或衰竭，而各種并發(fā)癥和器官功能衰竭又可加重心源性休克的病情，兩者互為因果，產(chǎn)生惡性循環(huán)，最終可導(dǎo)致不可逆性休克。 為此，盡早防治并發(fā)癥和重要臟器功能衰竭也是治療心源性休克的重要措施之一。有關(guān)急性心肌梗死合并心源性休克的常見并發(fā)癥，如心律失常、室間隔穿孔、乳頭肌壞死或功能不全所致二尖瓣關(guān)閉不全、心室壁瘤形成等其處理參考相關(guān)容。至于合并水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，均應(yīng)作相應(yīng)處理。若繼發(fā)感染，臨床上以呼吸道感染和泌尿道感染最常見，應(yīng)

40、根據(jù)細菌藥物敏感試驗選擇合適抗生素予以治療。并發(fā)臟器功能衰竭的處理原則參閱相關(guān)容。 （四）大家提問時間 三、 總結(jié) 心源性休克多為急性心肌梗死嚴重泵衰竭所致，也是急性心肌梗死住院患者目前的主要死亡原因。急性心肌梗死并發(fā)心源性休克時，梗死相關(guān)冠狀動脈急性血栓完全阻塞，引起大塊左心室心肌梗死（一般>40%）和收縮功能減低，導(dǎo)致血壓下降，使冠狀動脈灌注壓下降，非梗死相關(guān)冠狀動脈狹窄、遠端心肌缺血和收縮功能減退，左心室總體泵血功能下降（射血分數(shù)<30%），這些變化又使血壓進一步下降，形成心源性休克時的致死性惡性循環(huán)。心源性休克住院病死率大多在80%以上。近年來開展各種早期冠狀動脈再灌注和維持血壓的措施使病死率有所下降，但心源性休克仍是目前急性心肌梗死患者住院死亡的主要原因。近年來在急性心肌梗死的治療中，由于及時發(fā)現(xiàn)致命性心律失常并給予有效的治療，死于心律失常者大大減少，泵衰竭已成為最重要的死亡原因。 帶教老師對本次教學(xué)活動評價意見 存在問題亮點和評價意見 簽名 日期： 教研室評價意見 簽名 日期 12 / 12