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1、a,1,冠 心 病 介 入 治 療 (Percutaneous Coronary Intervention PCI),a,2,1978年Gruzintig進行了首例球囊成形術， 處理前降支近段狹窄，開創(chuàng)了冠心病治 療的新紀元。,Gruzentig,a,3,經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI),定義：所有經(jīng)介入途徑減輕冠脈狹窄的技術，包括PTCA，Stents，旋切，旋磨，激光血管成形術等。 PCI術成功的定義：影像、技術、臨床 影像：殘余狹窄20%，TIMI血流3級 技術：住院期間無主要臨床并發(fā)癥發(fā)生 臨床： 短期：解剖及技術成功，且無心肌缺血的癥狀及體征。 長期：持續(xù)6個月以上。,a,4,PCI成功/
2、并發(fā)癥的預測因子（AHA/ACC),解剖因素：危險分層,低危 中等危險,局限（長度10mm) 中心性 容易到達 非成角病變（45) 管壁光滑 無或有輕度鈣化 未完全閉塞 非開口病變 未累及大分支 無血栓,管狀狹窄（長度10-20mm) 偏心性 近端血管中等迂曲 中度成角病變（45，90) 管壁不規(guī)則 中、重度鈣化 完全閉塞（3個月） 開口處病變 分叉處病變，需導絲保護 冠脈內(nèi)血栓,彌漫性（長度20mm) 近端血管重度迂曲 嚴重成角病變（90) 完全閉塞3月和/或橋狀側支 有重要分支不能保護 易碎的退化靜脈橋病變,高危,a,5,臨床因素： 高齡、女性、不穩(wěn)定性心絞痛、CHF、糖尿病及多支血 管病
3、變 年齡：年齡增大，伴隨疾病增加，風險增加；支架植入可降 低風險,a,6,PCI治療的基本機制,1、血管塑形（remodleing）：球囊成形術及支架等， 使斑塊或血栓變形、擠碎、撕裂，冠脈管腔的 形態(tài)發(fā)生改變。 2、去除斑塊（removing)：旋切及旋磨等，去除造成 阻塞的斑塊或血栓，達到使管腔擴大的目的。,a,7,球囊成形術,機制：斑塊壓縮；斑塊破裂；偏心病變無病變血管壁 擴張；病變冠脈均衡擴張并伴有斑塊的 輕微壓縮；斑塊碎裂、撕裂伴局部管壁分離,a,8,支架植入術,1986年Sigwart首次應用于臨床，目前已取代單純PTCA成為PCI首選 應用范圍 治療因球囊擴張造成的血管急性閉塞或
4、嚴重的血管夾層 預防再狹窄的作用 冠狀動脈橋血管支架,a,9,旋磨及旋切術,旋切術（DCA),應用于某些特定病變，不能 降低再狹窄的發(fā)生率。,旋切：偏心性病變，潰瘍性病變和形成內(nèi)膜懸漂物的內(nèi)膜撕裂等是良好的適應證。 旋磨：鈣化的病灶，開口處病灶，球囊難以擴開的病灶和長段血管病變。,a,10,其它冠狀動脈介入治療技術,激光冠狀動脈成形術 超聲血管成形術 “熱”球囊血管成形術 相對PTCA及支架術并無明顯優(yōu)勢，在臨床應用較少,經(jīng)皮心肌血管成形術,a,11,不同類型冠心病介入治療選擇,a,12,穩(wěn)定型心絞痛,無癥狀或輕度心絞痛 類： 未控制的糖尿病患者同時有無癥狀心肌缺血或輕度心絞痛(心絞痛級) ，
5、在12支冠脈上有一處或多處的典型病變，且廣泛成活心肌靠病變血管供血，這類患者施行PCI成功率高、死亡率和致殘率低(證據(jù)A級)。 a類： 臨床癥狀與病變解剖學上同類，只不過病變的冠狀動脈只向中等面積的成活心肌供血，或者是治療過的糖尿病患者(證據(jù)B級)。 級級心絞痛 類： 患者在單支或多支冠脈上一處或多處典型病變適于行PCI手術，且該冠脈血管向中到大面積成活心肌供血或系高危血管，成功率高、死亡率和致殘率低者(證據(jù)B級) a類： 用大隱靜脈搭橋后局限性狹窄，或有多處狹窄不適宜再次進行手術治療者(證據(jù)C級)。,a,13,確診或懷疑冠心病患者高危*預后的無創(chuàng)性實驗預測,靜息左室功能嚴重減退（LVEF35
6、%) 活動平板實驗高危（積分11） 運動左室功能嚴重減退（運動LVEF35%) 負荷實驗誘發(fā)大面積充盈缺損（特別在前壁） 負荷實驗誘發(fā)多部位中等充盈缺損 巨大、固定的充盈缺損伴左室擴張或肺攝取增加（鉈201) 負荷實驗誘發(fā)中等充盈缺損伴左室擴張或肺攝取增加（鉈201) 小劑量多巴酚丁胺（10mg/kg.min）或較低心率（120bpm）時超聲示室壁運動異常（2個截段） 超聲負荷實驗顯示廣泛心肌缺血,* 年死亡率3,a,14,臨床試驗結果提示： 對于大多數(shù)I/II級心絞痛的病人，可以首先采取藥物治療，對于有嚴重癥狀和缺血的病人，則采取PTCA和CABG治療 ACIP試驗提示，無癥狀心肌缺血和嚴重
7、CAD的高危病人無論是CABG或完全血運重建治療后，其治療效果均優(yōu)于藥物治療的病人 AVERT試驗提示，在低危病人，血運重建治療并不能較積極降脂治療提供更多的益處,a,15,急性冠脈綜合征（ACS）,已采取強化抗缺血治療，但是仍有靜息或低活動量的復發(fā)性心絞痛或心肌缺血。 復發(fā)性心絞痛或心肌缺血伴充血性心力衰竭癥狀、S3奔馬律、肺水腫、肺部啰音增多、新出現(xiàn)或惡化的二尖瓣關閉不全。 無創(chuàng)性試驗有高危表現(xiàn)。 左心室收縮功能障礙。 血流動力學不穩(wěn)定。 持續(xù)性心動過速。 6個月內(nèi)曾做過PCI。 即往做過CABG。 缺乏以上表現(xiàn)，但無血運重建術禁忌的住院患者行早期有創(chuàng)治療或保守治療都是可取的。,a,16,
8、急性心肌梗塞AMI,對于急性透壁性心肌梗死的患者直接PCI替代溶栓治療 類 1. 急性心肌梗死或ST段抬高或新出現(xiàn)的左束支傳導阻滯的患者在缺血癥狀開始12小時內(nèi)可實行梗死相關冠脈的血管成形術，對于時間超過12小時但癥狀仍持續(xù)存在的患者，PCI可作為溶栓治療的替代治療，但必須由經(jīng)驗豐富的醫(yī)生在設備齊全的心導管室進行(證據(jù)A級)。 2. 急性心肌梗死患者在急性ST段抬高、新出現(xiàn)Q波或新出現(xiàn)的左束支傳導阻滯發(fā)生的36小時內(nèi)發(fā)生心源性休克，年齡75歲，且在休克發(fā)生的18小時內(nèi)可進行血運重建，但必須由操作熟練的醫(yī)生施行，并有設備齊全的心導管室進行。 a類： 對有溶栓治療禁忌癥施行血運重建方案者(證據(jù)C級
9、)。,a,17,臨床試驗證明：開通梗塞相關血管（IRA)是治療AMI的關鍵，可有效改善近期及遠期預后 直接PCI效果優(yōu)于溶栓治療 溶栓失敗后補救性PCI對患者仍然有益 直接PCI時支架植入優(yōu)于單純PTCA治療 轉運至有條件的中心實施PCI術優(yōu)于就地溶栓治療 結論：直接PCI應成為AMI治療的首選,a,18,AMI開通IRA必須充分、持續(xù)、完全 TIMI分級可反應IRA開通情況，與死亡率相關 TIMI3級：TIMP0或1級，死亡率高達5.4%； TIMP2級，死亡率為4.4%； TIMP3級，死亡率為2.0%；(p=0.007) TIMP分級是AMI病人30天死亡率的獨立危險因素,a,19,PC
10、I術前準備,術前當日晨禁食、可飲少量水，可服藥 術前充分抗血小板治療（波立維或抵克力得） 完善凝血全套,a,20,PCI術后處理,右腿伸直平臥至拔除股動脈鞘后24小時。 術后常規(guī)心電監(jiān)護，血壓監(jiān)測24小時，并注意監(jiān)測心肌酶，腎功能情況。 術后補液20003000ml（包括口服和靜脈補液）。術后24小時內(nèi)若無明確心絞痛發(fā)作慎用硝酸酯類制劑，特別是右心梗死的病人，以防有效循環(huán)血量不足。 術后用藥：阿斯匹林0.3 Qd+波立維75mg Qd 2月或抵克立得0.25 Bid一個月，然后改為阿斯匹林0.1 Qd持續(xù)使用。 急診，多支病變或慢性全閉病變PTCA術后給予肝素8001000u/小時持續(xù)靜滴維持
11、24小時,a,21,PCI并發(fā)癥及處理,血管穿刺并發(fā)癥 圍術期心肌梗塞：新發(fā)生的心肌梗塞。 腎功能損害：PCI術后血清肌酐超過2.0mg/dl或較術前超過正常上限50%或更多，或患者需要透析治療 死亡：病人因PCI在住院期間死亡 CABG術：病人由于PCI治療需行CABG手術。 腦血管意外/卒中：病人有腦血管意外的臨床表現(xiàn)，至少發(fā)作24小時內(nèi)癥狀持續(xù)。 再狹窄：隨訪時冠脈造影示原擴張血管段狹窄50%；臨床再狹窄是指發(fā)生與再狹窄相關的臨床事件，需要對靶血管再次行血運重建治療，多發(fā)生在術后6個月內(nèi)，發(fā)生率約為20%40%。,a,22,術后再狹窄,彈性回縮（elastic coil） 內(nèi)膜增生（neointimal hyperplasia）,a,23,再狹窄的預防,臨床特征：女性、糖尿病 病變特征：長病變、成角病變、鈣化病變、彌漫性病變、開口病變、前降支、小血管等 手術技巧：支架選擇、充分釋放 藥物涂層支架（見圖）：Cypher （雷帕霉素）TAXUS（紫杉醇）革命性的進展 藥物： 安體舒通、ACEI、降脂（他汀類藥物）,a,24,再狹窄的處理,球囊擴張： 支架植入：藥物洗脫支架（DES) 切割球囊： 旋磨術： 血管內(nèi)放射治療（見圖）： CABG,
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