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1、原發(fā)性高血壓（高血壓?。┖菔械谝蝗嗣襻t(yī)院心血管疾病診療中心張 詩 吟,定義及特點,體循環(huán)動脈壓（收縮壓或/和舒張壓）升高為主要表現(xiàn)的心血管綜合征。 常伴有心、腦、腎等重要器官功能改變，為心血管病主要死亡原因之一,診斷標準：（表1） 根據1999年WHO/ISH,統(tǒng)一標準： 收縮壓140mmHg和（或）舒張壓90mmHg 10mmHg = 1.33kpa,表1 血壓水平的定義和分類（WHO/ISH）,流行病學,是最常見的心血管疾病 發(fā)病率：患病率高，逐年增加。 國內：79年7.7% 91年11.88% 02年18.8%（1.6億） 是多種心血管疾病的重要危險因素 多種有關發(fā)病因素：
2、 性別、年齡（老年青年）、地區(qū)（北方南方）、職業(yè)、膳食（食鹽攝入較多）、遺傳、肥胖、吸煙、精神心理因素等。,高血壓就在你我身邊,我國高血壓病患者數(shù)量已達1.6億，每年增加300多萬人 在我國，每三個家庭就有一個高血壓病患者,,,,,,,,,,,,0,2000,4000,6000,8000,10000,12000,1959年,2002年,發(fā)病率,1979年,1991年,患病人數(shù),,,萬人,,14000,我國高血壓的控制率,我國廣大的高血壓患者,血壓控制任務艱巨,國人對高血壓病的認知狀況-三高三低,高血壓病的病因分類,高血壓,原因尚不完全清楚的血壓升高,高血壓病(95%),,繼發(fā)性高血壓(5%
3、),由某些疾病引起的血壓升高,內分泌疾病,腎臟疾病,,,,,,原發(fā)性醛固酮增多癥、皮質醇增多癥、嗜鉻細胞瘤,各種腎炎、腎動脈狹窄、糖尿病腎病,,,,,病 因,,,,,,,遺傳,吸煙,酗酒,肥胖,精神緊張,過度攝鹽,,,胰島素抵抗,血管緊張素II異常增多,高血壓,高血壓的病因目前尚未確定，但公認血管緊張素II異常增多會直接導致高血壓,發(fā)病機制（一）,機制：多種 血壓的調節(jié) 平均動脈壓=心排血量 總外周阻力 1. 交感神經系統(tǒng)活性亢進：過度緊張、精神刺激腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺、5羥色胺、血管加壓素、腦鈉肽交感 兒茶酚胺 血壓。,發(fā)病機制（二）,2.腎性水鈉儲留 ：多種因素引起，交感、腎
4、小球微小結構病變、腎臟利鈉功能異常（排鈉 儲鈉） 3.腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS） 腎素 ACE AgN AgI AgII（血管收縮，心肌 收縮力 ，水鹽代謝，神經作用）,,,,,,4. 細胞膜離子轉運異常：鈉、鈣泵活性降低，鈉鉀離子轉運缺陷；血管收縮反應，平滑肌細胞增生肥大，血管阻力 5. 胰島素抵抗（IR)：高胰島素血癥。 6. 血管內皮功能異常：內皮產生舒張因子減少（前列環(huán)素2、內皮依賴舒張因子）及收縮因子增加（內皮素、血管收縮因子、血管緊張素II）。血壓高時血管對這些物質的反應發(fā)生改變。,發(fā)病機制(三）,病 理,心：心肌肥厚與擴大,冠脈粥樣硬化，心力
5、衰竭。 腦：腦小動脈硬化，使動脈痙攣、栓塞、破裂，產生腦梗塞、出血、水腫。 腎：腎小動脈硬化,腎纖維化萎縮，使腎功能衰竭。 視網膜小動脈：痙攣、硬化、滲出、出血。,,高血壓的危害,,,高血壓,心臟受損 腦血管受損 腎臟受損 眼睛受損 ,,,高血壓與心肌肥厚,心臟負擔加重,血管緊張素II,心肌 細胞增生 排列紊亂 纖維增加,心肌肥厚,,,,高血壓導致的心肌肥厚,高血壓與心力衰竭,由于要長期泵出高于正常的血壓，心臟會感到非常疲勞；,久而久之，就會發(fā)生心臟衰竭，這可以導致患者死亡,高血壓病與腦卒中,血管狹窄阻塞,腦梗塞,血管硬化變脆出血,腦出血,,高血壓,,,顱 內 出 血,高血壓與腎臟的損傷,,血
6、管緊張素II,,高血壓,,腎內壓力,,,血管硬化受損,,,腎功能衰竭,異常 重構！,高血壓腎臟，表面呈現(xiàn)特征性的顆粒狀。,正常腎臟,頸 動 脈 阻 塞,臨床表現(xiàn),一、癥狀：起病緩慢，早期多無癥狀，血壓波動，僅血壓。部分病人出現(xiàn)神經癥樣群癥狀，如頭暈、頭痛、疲勞、頸項板緊、心悸、健忘、耳鳴、失睡等。少數(shù)出現(xiàn)并發(fā)癥發(fā)現(xiàn)。 二、體征：A2亢進，主動脈瓣區(qū)可有收縮期（早期），LV肥厚征象。血壓波動規(guī)律。,三、惡性高血壓（急進型高血壓）15%,臨床征象： 1.發(fā)病急，多見中、青年； 2. DBP130mmHg ； 3.頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和乳頭水腫 4.病程進展迅速，多數(shù)短期內腎功能不
7、 全，可有心、腦功能障礙； 5.需及時有效治療，否則可死于心力衰竭、腎衰竭，腦卒中。,（二）并發(fā)癥,（1）高血壓危象 有誘因，發(fā)作迅速； 短期血壓升高，可高達260/120mmHg； 頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸多汗、手足發(fā)抖等神經功能失調癥狀； 可有器官失代償癥狀。,（二）并發(fā)癥,（2）高血壓腦病 特點： 有誘因，過勞，緊張，情緒激動，短期 內發(fā)生； 血壓明顯升高，以DBP升高為主 120mmHg； 腦水腫和顱內高血壓癥狀； 暫時性偏癱、失語、病理神經反射的征 象； 眼底IV級。,（二）并發(fā)癥,靶器官受損并發(fā)癥 心衰：高血壓（左心肥
8、厚和擴大），心 絞痛、心肌梗塞，心衰。體征：心界左下擴大，可聞SM，S3，S4。 腦血管病：短暫性缺血，腦血栓形成，腦出血、腦梗。不同程度的肢體麻木、乏力、感覺意識障礙。 慢性腎衰：腎小動脈硬化，腎衰,可表現(xiàn)為多尿、夜尿 動脈病變 硬化、阻塞及夾層血腫。,高血壓靶器管損害,高血壓靶器管損害,高血壓靶器管損害,腎動脈硬化,腎動脈硬化,,致密的腎盂 X線影象,,,高血壓靶器管損害,實驗室檢查,（一）、一般檢查 血、尿常規(guī)、腎功能、血脂、血糖、電解質、心電圖、胸片、超聲心動圖、眼底改變。 眼底改變分級，keith-Wagener眼底分 I級，視網膜動脈變細 II級，視網膜動脈狹窄，動脈交叉壓
9、迫 III級，眼底出血或棉絮狀滲出 IV級，III級加視神經乳頭水腫,(二）、動態(tài)血壓監(jiān)測 （ABPM）,意義： （1）能較可靠地反映日?；顒雍托菹r血壓波動狀態(tài)及靶器官損害程度之間相關性； （2）鑒別是否為“白大衣”性高血壓； （3）指導和評價降壓藥應用。 ABPM特點：正常血壓顯晝夜變化規(guī)律，即呈雙峰一谷，晝高夜低，目前無統(tǒng)一的正常參考值，平均白天血壓<135/85mmHg，夜間<125/75mmHg。 ABMP結果根據程度分為：正常；輕、中、重度，收縮性、舒張性或混合性。,高血壓與心肌肥厚,心臟負擔加重,血管緊張素II,心肌 細胞增生 排列紊亂 纖維增加,心肌肥厚,,,,診 斷,不
10、同時間測三次血壓，確定血壓升高； 尋找病因，排除繼發(fā)性高血壓； 根據臨床表現(xiàn)、實驗室檢查結果進行高血壓分級，評估危險程度。,診 斷,非同日、3次靜息血壓均超過140/90mmHg即可診斷高血壓。 如何測量血壓：“三同一原則” 同一時間 同一狀態(tài) 同一側,鑒別診斷（一）,（一）腎性高血壓 1腎實質性高血壓：最常見，主要有慢性腎小球腎炎、糖尿病腎病、慢性腎盂腎炎、紅斑狼瘡性腎炎、腎結核、多囊腎、腎腫瘤等。病變侵及腎實質引起。 2腎血管性高血壓：常見，青年多見，多發(fā)大動脈炎，使腎動脈狹窄。 檢查：體檢可聞雜音,靜脈腎盂造影、腎動脈造影。 治療：（1）手術；（2）經皮腎動脈成形術首選（PT
11、RA）；（3）藥物,鑒別診斷（二）,（二）內分泌性高血壓 1）嗜鉻細胞瘤：在腎上腺髓質，嗜鉻細胞陣發(fā)或持續(xù)釋放兒茶酚胺引起陣發(fā)性或持續(xù)地血壓升高。伴多汗、頭痛面色蒼白、心悸。24尿VMA(三甲氧基-4羥基苦杏仁酸），血尿中兒茶酚胺。 2）原發(fā)性酚固酮增多癥（原醛）：腎上腺皮質腫瘤或增生引起醛固酮分泌增多，低鉀、低PRA。 3）皮質醇增多癥（Cushing綜合征）。腎上腺皮質分泌糖皮質激素分泌過量引起，有滿月臉、多毛等特征性表現(xiàn)，年青人2040歲，女性多于男性。 （三）血管性高血壓：先天性主動脈縮窄、動脈硬化。,表2 影響預后的因素,,表3 高血壓患者心血管危險分層標準,危險分層意義,10年內心
12、血管 事件發(fā)生率 小于15為低危； 1520為中危； 2030為高危； 大于30為級高危。,治 療(一）,目的：（1）降壓；（2）防止或減輕并發(fā)癥。 降低血壓的益處 減少腦卒中事件：35%45%； 減少心肌梗死 ：20%25%； 減少心力衰竭：超過50% 。 高血壓1期患者，持續(xù)10年SBP降低12mm Hg，可防止每11名治療患者中1名患者的死亡。在合并CVD或靶器官損害時，可預防每9名治療患者中1名患者的死亡 。,治療原則,（1）采用綜合治療措施，改善生活行為+長期藥物治療； （2）降壓選擇要因人而異，選用一線（輕、中度）或多種降低壓藥（重度和并發(fā)癥），降壓有要有效、平穩(wěn)、持久、副作
13、用小； （3）高血壓急癥應迅速有效治療，防止嚴重并發(fā)癥。,降壓治療的目標,減少心血管疾病和腎臟疾病的發(fā)生率和死亡率 血壓控制目標是140/90 mm Hg，如耐受可進一步降低; 合并糖尿病或慢性腎病者，降壓目標是130/80 mm Hg,治 療（二）,（一）一般治療（非藥物治療）：包括控制體重、低鹽飲食、戒煙、限制飲酒、適當運動等。 （二）降壓藥治療 一線降壓藥：五類 利尿劑；受體阻滯劑； 鈣通道阻滯劑（CCB）；血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI） 血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）。,利尿劑,排鈉，減少細胞外容量，降低外周血管阻力 噻嗪類 氫氯噻嗪，（雙克） 25mg qd-tid po
14、 副作用：低鉀 袢利尿劑：呋塞米（速尿）20mg qd-tid po.m.iv 保鉀利尿劑：氨苯喋啶 50100mg bid 安體舒通 2040mg bid-qid 吲噠帕胺 2.5mg qd,,抑制中樞和周圍的RAAS，及血流動力學自動調節(jié)機制降壓 不良反應：心率減慢、乏力、四肢發(fā)冷 禁忌癥：急性心衰、支氣管哮喘、病竇、房室傳導阻滯、外周血管病 有選擇性非選擇性受體阻滯及兼有阻滯 阿替洛爾（氨酰心安）50100mg qd 美托洛爾（倍他樂克）25100mg qd-bid 比索洛爾 卡維洛爾,受體阻滯,鈣通道阻滯劑（CCB）,鈣內流血管平滑肌松馳，心肌收縮力 二氫吡啶類： 硝苯地平 拜新同30
15、mg qd 尼群地平、氨氯地平、非洛地平、拉息地平 苯烷胺類：維拉帕米 硫苯卓類：地爾硫卓,鈣通道阻滯劑（CCB）,禁忌癥：心力衰竭、竇房結功能低下、心臟傳導阻滯 優(yōu)勢： 對血脂、血糖代謝無明顯影響； 長期控制血壓的能力與服藥依從性好； 老年患者降壓效果好； 高鈉攝入不影響療效； 非甾體類抗炎藥不干擾降壓作用； 抗動脈粥樣硬化； 缺點：反射性交感活性增強，引起心率增快、面部潮紅、頭痛、下肢水腫等,血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI） 血管緊張素II，適用于伴有心衰、心梗后、糖尿病腎病、左室肥大， 常見副作用：干咳、血管性水腫 禁忌癥：高鉀血癥、妊娠婦女、雙側腎動脈狹
16、窄 卡托普利，依拉普利，雷米普利等 血管緊張素II受體阻滯劑（ARB） 適應癥與ACEI相同，但無咳嗽，降壓平穩(wěn)，氯沙坦（科素亞50mg qd ） 、纈沙坦（代文80mg qd）、厄貝沙坦（吉加150mg qd）,應用降壓藥物的共識,降壓治療的收益主要來自降壓本身 利尿劑、阻滯劑、CCB、ACEI和ARB是幾種主要的降壓藥物，均可作為降壓治療的初始和維持用藥 根據病人的經歷、危險水平、藥物價格 不同類藥物可能有不同的作用、對特殊人群存在療 效差異 和副作用的差異 為使降壓達標，常須聯(lián)合兩種以上的降壓藥物,降壓藥物的聯(lián)合應用,,,,,,,,,,,,,,,,利尿劑,ARB,CCB,ACEI,阻
17、滯劑,阻滯劑,,表4 高血壓藥物選擇的指導,有并發(fā)癥和合并癥的降壓治療,腦血管?。浩椒€(wěn)降壓，ARB、長效CCB、ACEI、利尿劑 冠心?。?阻滯劑、長效CCB、心梗者： ACEI、 阻滯劑。 心力衰竭：無癥狀， ACEI、 阻滯劑。有癥狀，ACEI或ARB、利尿劑和阻滯劑聯(lián)合。,有合并癥降壓治療,慢性腎衰：多種聯(lián)合治療，晚期ACEI、ARB慎用。 糖尿病：常與高血壓并存，2種以上降壓藥物聯(lián)合，ACEI、ARB、長效CCB、利尿劑。,頑固高血壓治療,血壓測量錯誤 降壓方案不合理 藥物干擾降壓作用 容量超負荷 胰島素抵抗；減肥 繼發(fā)性高血壓,高血壓急癥治療,1.快速降壓 靜脈給藥： 硝普鈉50mg
18、加5%GS 500ml靜脈滴注，避光 硝酸甘油2550mg加5%GS 500ml靜脈滴注 尼卡地平：0.5/Kg/每分 2.控制性降壓 ：不易降壓過快 3.合理選藥： 選用起效快的藥 4.避免使用的藥物：利血平，強利尿劑,常見高血壓急癥處理原則,腦出血：不積極降壓，160/100mmHg 腦梗死：不積極降壓 急性冠脈綜合征：降壓，硝酸甘油、地爾硫卓靜滴， ACEI、 阻滯劑口服，目標舒張壓<100mmHg 急性左心衰：降壓，硝普鈉、硝酸甘油。,繼發(fā)性高血壓,繼發(fā)性高血壓是由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高 ,約占所用高血壓的5%。,腎實質性高血壓 病因：急、慢性腎小球腎炎，糖尿病腎病，慢性
19、腎盂腎炎，多囊腎和腎移植后等。 發(fā)病機制：腎單位大量丟失，導致水鈉潴留和細胞外容量增加，以及RAAS激活與排鈉激素減少。高血壓又加重腎小球囊內壓，加重腎臟病變。 診斷及鑒別診斷：根據腎病的臨床表現(xiàn)及輔助檢查作出相應診斷，注意與原發(fā)性高血壓伴腎臟損害相鑒別。,治療： 嚴格控制鈉鹽攝入，3g /d； 通常需要種以上降壓藥物聯(lián)用，將血壓控制在130/80mmHg以下； 聯(lián)合治療方案應包括ACEI或ARB。,腎血管性高血壓 是單側或雙側腎動脈主干狹窄引起的高血壓。 病因：多發(fā)性大動脈炎、腎動脈纖維肌性發(fā)育不良、動脈粥樣硬化。 發(fā)病機制：腎動脈狹窄導致腎臟缺血，激活RAAS。 診斷：臨床表現(xiàn)為迅速進
20、展或突然加重的高血壓應疑及本??；多有舒張壓中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可聞及雜音；靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射核素腎圖有助于診斷，腎動脈造影可明確診斷。,治療： 經皮腎動脈成形術； 手術治療：血運重建；腎移植；腎切除。 不適宜上述治療的可采用降壓藥物治療，雙側腎動脈狹窄、腎功能已受損或非狹窄側腎功能較差的患者禁用ACEI或ARB。,原發(fā)性醛固酮增多癥 病因及發(fā)病機理：腎上腺皮質增生或腫瘤分泌過多的醛固酮，導致水鈉潴留所致。 診斷：多數(shù)患者長期低血鉀，有無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等癥；血壓輕、中度升高；實驗室檢查低血鉀、高血鈉、代堿、血漿腎素活性降低，血尿醛固酮增多等；超聲、放射性核素、
21、CT可確定病變性質和部位。 治療：首選手術治療。腎上腺皮質增生術后仍需降壓治療，宜選擇螺內酯和長效鈣拮抗劑。,嗜鉻細胞瘤 發(fā)病機制：嗜鉻細胞間歇或持續(xù)釋放過多腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺。 診斷：典型的發(fā)作表現(xiàn)為陣發(fā)性血壓升高伴心動過速、頭痛、出汗、面色蒼白，此時血尿兒茶酚胺及其代謝產物VMA顯著升高；超聲、放射性核素、CT或磁共振等可作定位診斷。 治療：首選手術治療；不能手術者選用和受體阻滯劑聯(lián)合降壓。,主動脈縮窄 病因： 先天性或多發(fā)性大動脈炎。 診斷：上肢血壓增高而下肢血壓不高或反而降低，腹部聽診血管雜音；胸片見肋骨受側支動脈侵蝕引起的切跡；主動脈造影可確定診斷。 治療：手術療法。,皮質醇增多癥 病因及發(fā)病機理：主要由于ACTH分泌過多導致腎上腺皮質增生或者腎上腺皮質腺瘤，引起糖皮質激素過多所致。 診斷：高血壓同時有向心性肥胖、滿月臉、水牛背、皮膚紫紋、毛發(fā)增多、血糖增高等表現(xiàn)；24小時尿17羥和17酮類固醇增多；CT、放射性核素可明確病變部位。 治療：采用手術、放射、藥物根治病變本身；降壓治療可采用利尿劑和其他降壓藥物聯(lián)合應用。,,Thank You for Your attentions!,
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