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1、 腎 功 能 衰 竭 Renal Failure授課教師：李瑞香 腎臟的生理功能n排泄：代謝產物、毒物、藥物 n調節(jié)：水、電、酸堿、滲透壓 n內分泌：t生成：腎素、PG、促紅素t加工：Vit D3 t滅活：胃泌素、PTH 腎功能衰竭 n各種原因所致腎功能障礙的病理過程 t代謝產物、毒物、藥物在體內蓄積t伴有水、電、酸紊亂t并有腎臟內分泌功能障礙 一、 急性腎功能衰竭Acute Renal Failure（ARF） 概念 n各種原因引起腎泌尿功能急劇障礙，導致機體內環(huán)境嚴重紊亂的急性病理過程n臨床表現(xiàn) ：水中毒、氮質血癥 高鉀血癥、代酸 少尿無尿（少尿型 ） （一）原因與分類n根據(jù)病因分類n根據(jù)
2、尿量分類n根據(jù)腎臟是否發(fā)生器質性損害分類 1. 腎前性ARFPrerenal ARF (1) 病因n休克：失血、失液、感染、創(chuàng)傷n急性心力衰竭：急性心肌梗死n血管床容量擴大：過敏休克 (2) 臨床特點 n少尿（400，ADH） n低鈉尿（40） 2. 腎性ARFIntrarenal ARF (1) 病因 n腎小球、腎間質和腎血管疾病 n ATN：（Acute Tubular Necrosis）t腎缺血t腎毒物 (2) 臨床特點 n少尿型：少尿或無尿 低滲尿、高鈉尿（腎小管損傷） 血尿、多種管型 氮質血癥n非少尿型：尿量500ml/d 3. 腎后性ARF(Postrenal)1. 病因： t輸尿
3、管：結石、腫瘤、血塊 t尿 道：盆腔腫瘤、前列腺肥大 2. 機制：囊內壓GFR少尿3. 特點：突然無尿，多為功能性 （二）發(fā)病機制 1. 原尿回漏 n原因：急性腎小管壞死 n機制：t原尿終尿 t水腫：囊內壓GFR 2. 腎小管阻塞 n原因：壞死、溶血、擠壓、藥物n機制：原尿不易通過 囊內壓GFR 3. 腎缺血n灌注壓：休克、心衰、大失血、 DIC n血管收縮 ：交感-腎上腺髓質 RAAS激活 擴血管物質 縮血管物質 3. 腎缺血n血液流變學變化：t血粘度t WBC粘附、阻塞、血小板聚集t RBC聚集和變形能力 t腎微血管口徑自動調節(jié)功能喪失 （三）發(fā)病過程和功能代謝變化 1. 少尿型急性腎衰
4、(1) 少尿期 Oliguric Phase 尿變化n少尿或無尿n低滲尿n尿鈉高（腎小管損傷）n血尿、蛋白尿、管型尿 高鉀血癥(Hyperkalemia) n原因：尿排鉀少 C內鉀外逸 攝入鉀n影響：心律失常，心臟驟停 水中毒n原因：內生水；少尿；ADHn影響：t腦、肺水腫，心力衰竭t稀釋性低鈉血癥n措施：嚴格控制水的出入量 氮質血癥（Azotemia） n概念：血漿中NPN 正常 n原因: 腎排泄 Pr分解(如創(chuàng)傷、燒傷) n影響：嘔吐腹瀉，重者昏迷 負氮平衡，傷口不愈合 代謝性酸中毒 n原因：GFR，酸性代謝產物蓄積 腎臟泌H+、NH3 損傷、分解，固定酸產生n影響：惡心、嘔吐、疲乏、嗜睡
5、、呼吸深而快，促進高鉀血癥 (2) 多尿期Diuretic Phase 概述 n好轉，但未脫險n表現(xiàn)：t尿量突然或逐漸t低比重尿（1.005-1.006） 多尿機制 n腎血流、腎小球濾過功能恢復n腎小管修復，但重吸收未恢復n排除潴留溶質，滲透利尿n水腫消退 、 管型沖走，阻塞解除 代謝紊亂 n尿量雖多但GFR正常，排除溶質仍n BUN、NPN、高K+持續(xù)5-7天n濃縮未恢復，調節(jié)水、電能力差n 后期：低K+、低Na+、脫水，易休克 n 抗病能力低，繼發(fā)有感染 處理 n嚴密觀察，加強護理n控制出入量，調節(jié)水電酸 (3)恢復期(Recovery Phase)n病程：持續(xù)2-4月，康復6-12月n變
6、化：t 尿量、氮質血癥，逐漸恢復正常t 水、電、酸堿紊亂，逐漸糾正 2. 非少尿型急性腎衰 n病情較輕，病程短，預后好n雖無并發(fā)癥，但易被誤診n尿量不減少，4001000ml/dn尿比重低而固定，尿鈉含量也低n有氮質血癥，少見管型 二、慢性腎功能衰竭 Chronic Renal Failure(CRF) 概念 各種慢性腎病晚期，由于腎實質進行性破壞，腎單位逐漸減少，不能充分排出代謝廢物和維持內環(huán)境穩(wěn)定，導致體內代謝產物和毒物蓄積，水、電、酸堿紊亂以及腎內分泌功能障礙的病理過程 （一）病因n腎疾?。郝阅I炎、腎盂腎炎、腎結核、多囊腎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡n腎血管?。禾悄虿 ⒏哐獕阂鸬哪I小動脈硬化 、
7、結節(jié)性動脈周圍炎 n尿路慢性阻塞：結石、腫瘤、前列腺肥大 （二）發(fā)展過程分期內生肌酐清除率氮質血癥臨床表現(xiàn)代償期50 80無原發(fā)病的表現(xiàn)腎功能不全期2550輕度中度多尿、夜尿、代酸、輕度貧血 內生肌酐清除率氮質血癥臨床表現(xiàn)腎衰期20較重多尿、夜尿、高P低Ca、酸中毒、嚴重貧血尿毒癥期10嚴重明顯的水、電、酸紊亂，多系統(tǒng)功能障礙，自身中毒 （三）發(fā)病機制 1.健存腎單位學說n1960 Brichern慢性腎病腎單位破壞健存腎單位 代償維持穩(wěn)定 繼續(xù)破壞 健存腎單位 腎功能不全、衰竭、尿毒癥 2. 矯枉失衡學說 (1)腎病腎單位GFR血P 血Ca2+ PTH 抑制P吸收 血P可正常（新平衡，矯正作
8、用） 2. 矯枉失衡學說 (2)腎單位 GFR 血P （再次失平衡）血Ca2+ PTH血P （失代償） 新?lián)p害（失衡） 內環(huán)境進一步紊亂 3. 腎小球過度濾過學說 n腎單位健存腎單位代償超濾過 肥厚、纖維化、硬化腎單位 腎功能不全、衰竭、尿毒癥n導致尿毒癥的重要原因 （四）功能代謝變化 1. 尿的變化n尿量變化 ：夜尿、多尿、少尿（晚期） n尿滲透壓變化 ：低滲尿 、等滲尿（晚期） n尿成分變化：蛋白尿、血尿、膿尿 多尿的原因n原尿流速快：代償濾過多 腎小管重吸收少 n滲透性利尿n尿濃縮功能差 2. 水、電、酸堿平衡紊亂 (1) 水代謝失調n水攝入水潴留肺、腦水腫，心衰n水攝入水的排泄不減脫水
9、、血容量血壓降低 (2) 鈉代謝失調n易引起低鈉血癥n鈉攝入鈉水潴留水腫、高血壓、心衰、肺、腦水腫 (3) 鉀代謝障礙 n血鉀正常n低鉀血癥：攝入不足；丟失過多； 長期應用排鉀利尿劑n高鉀血癥：排鉀減少；長期應用保鉀利尿劑；酸中毒；分解；溶血；攝入過多 (4) 代謝性酸中毒 n酸性產物濾過n泌H+排NH4+減少n Kussmaul 呼吸 (5) 鈣磷代謝障礙 高磷血癥 n早期：腎單位GFR血P血Ca2+ PTH 抑制P吸收血P可正常n晚期：腎單位血P血Ca2+ 再次PTH但排泄途徑喪失血P并不下降n PTH骨鹽溶解 P 低鈣血癥 n高磷: Ca2+P5+=常數(shù) n高磷腸道代償排磷酸根磷酸鈣不吸
10、收n腎小管活化VD3能力腸道吸收n毒物損傷腸黏膜吸收鈣 腎性骨營養(yǎng)不良 n表現(xiàn)：佝僂病、骨質軟化、骨質疏松 骨囊性纖維化、纖維性骨炎n機制：t高血磷、低血鈣、 PTH釋放t VD3活化障礙 t酸中毒 (6) 鎂代謝障礙n排出減少(GFR30ml/min)n應用硫酸鎂n惡心、嘔吐、血管擴張和中樞神經抑制，嚴重可發(fā)生昏迷、呼吸麻痹和心跳停止 3. 氮質血癥 n BUN濃度與GFR的變化、外源性及內源性尿素負荷有關n血漿肌酐濃度與腎臟排泄肌酐的功能及磷酸肌酸分解速度有關n尿酸升高較輕，與腸道分解尿酸有關 4. 腎性高血壓 n腎素分泌增多：腎素依賴性高血壓n鈉水潴留：鈉依賴性高血壓n舒血管物質減少 ：激肽、PGE2、PGA2 5. 腎性貧血 n促紅素生成n毒物抑制骨髓n出血n溶血n缺乏原料 6. 出血傾向 n表現(xiàn)：皮下淤斑、鼻出血、嘔血、便血n機制： Pt功能障礙，表現(xiàn)t Pt（骨髓抑制）t PF3活力t Pt的粘著和聚集功能減弱
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