顱內(nèi)靜脈竇血栓形成的影像學(xué)診斷及治療進(jìn)展PPT課件

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顱內(nèi)靜脈竇血栓形成的 影像學(xué)診斷及治療進(jìn)展,1,顱內(nèi)靜脈竇血栓形成(CVST) cranial venous sinus thrombosis,是缺血性腦血管病的一種少見類型，占全部腦卒中不足1%。 其病因復(fù)雜，起病形式多樣，常被誤診漏診。 近年來隨著臨床醫(yī)生對(duì)該病的重視，磁共振血管成像和數(shù)字減影血管造影等現(xiàn)代影像診斷設(shè)備的出現(xiàn)和神經(jīng)放射學(xué)診斷水平的提高，以及神經(jīng)介入放射學(xué)技術(shù)的飛速發(fā)展，使該病大部分病例能夠得到早期正確診斷和有效治療，大大降低了該病的致殘率和死亡率，改善了預(yù)后。,2,CVST的診斷,3,確診CVST的主要依據(jù)：影像學(xué)診斷,4,CT,由于CVST造成靜脈回流受阻，表現(xiàn)為靜脈性梗塞和高密度的皮質(zhì)靜脈，急診CT檢查可為CVST的早期診斷提供重要線索。,5,CT,最具有診斷價(jià)值的直接征象包括： 條索征（cord sign） 靜脈竇內(nèi)血栓呈高密度帶狀影，在低密度梗死區(qū)的襯托下呈“帶征”或“條索征”； 空三角征（delta sign） 增強(qiáng)掃描在上矢狀竇中心出現(xiàn)三角形密度減低區(qū)，周圍包繞高密度環(huán)，三角形低密度影代表竇內(nèi)血栓塊，出現(xiàn)幾率為25%-30%。,6,條索征,7,,空三角征,空三角征,8,CT,間接征象（非特異性改變）：彌漫性或局灶性腦水腫腦梗死 顱高壓征大腦鐮和小腦幕強(qiáng)化等,9,CT掃描的間接征象,10,MRI,MRI結(jié)合MR血管成像 是診斷和隨訪CVST的最佳方法 直接征像 急性期(發(fā)病2周) 由于血管再通,流空信號(hào)重新出現(xiàn),典型表現(xiàn)T1WI上出現(xiàn)不一致的等信號(hào),T2WI出現(xiàn)高信號(hào)或等信號(hào)。,11,MRI,直接征象 Ⅰ期 發(fā)病1-5天 T1高信號(hào) T2低信號(hào) Ⅱ期 發(fā)病6-15天 T1、T2均為高信號(hào) Ⅲ期 發(fā)病16天-3月 T1、T2信號(hào)減弱，流空信號(hào)逐漸增強(qiáng) Ⅳ期 發(fā)病4個(gè)月后 有些人可見持續(xù)的管腔內(nèi)等密度信號(hào)無正常流空信號(hào)，表明持續(xù)閉塞,12,MRI直接征像,13,靜脈竇血栓的MR影像特點(diǎn),14,MR顯示竇內(nèi)血栓,15,下矢狀竇血栓,16,MRI,間接征象 顱內(nèi)壓增高 腦室變小，腦實(shí)質(zhì)高信號(hào)水腫 腦實(shí)質(zhì) 出血性或缺血性改變,17,矢狀竇血栓致中央溝附近腦水腫,18,MRV,直接征象 發(fā)育正常的腦靜脈（竇）高血流信號(hào)缺失或表現(xiàn)為邊緣模糊且不規(guī)則的、較低的血流信號(hào)。前者代表血栓充盈整個(gè)腦靜脈（竇），血流完全梗阻；后者說明尚有部分血流通過，可能是血栓未充盈整個(gè)腦靜脈（竇） ，或?yàn)楣Ｗ韬蟮脑偻ā?間接征象 梗阻處的靜脈側(cè)枝形成和其他途徑引流靜脈的異常擴(kuò)張。,19,MRV直接征象,20,21,22,DSA,腦血管DSA 可以清楚地顯示靜脈竇血栓形成的部位、范圍以及靜脈異?；亓骱痛鷥斞h(huán)的情況，是臨床診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。因其具有創(chuàng)傷性，目前常作為局部溶栓的一部分而不常規(guī)使用。腦血管造影檢查時(shí)，CVST可表現(xiàn)為靜脈和靜脈竇部分或完全不顯影，皮層側(cè)枝靜脈呈螺旋狀，腦循環(huán)時(shí)間（intracranial circulation time, ICT）延長。正常ICT小于9秒，ICT時(shí)間越長，預(yù)后越差,23,圖1.多處靜脈竇內(nèi)小血栓形成 圖2.雙側(cè)橫竇內(nèi)血栓形成并狹窄,24,腦靜脈血栓引起腦內(nèi)出血，DSA顯示小靜脈擴(kuò)張，靜脈竇顯影不良,25,CVST的治療,26,CVST的內(nèi)科治療,對(duì)癥治療抗癲癇治療顱高壓的處理精神癥狀的控制止痛治療 抗炎治療,27,抗癲癇治療,大約有一半病人在發(fā)病時(shí)或住院初有癲癇發(fā)作，考慮到早期癲癇的高發(fā)生率以及顱壓增高病人并發(fā)癲癇的危險(xiǎn)性，對(duì)所有CVST患者應(yīng)給予抗癲癇治療。由于CVST的長期癲癇發(fā)作罕見，故主張抗癲癇藥物治療時(shí)間不宜過長。,28,控制顱高壓,靜脈淤滯、高血壓、腦梗死和出血都能導(dǎo)致CVST病人的顱內(nèi)壓增高，可以出現(xiàn)腦疝、失明等嚴(yán)重并發(fā)癥。 抗水腫治療應(yīng)根據(jù)顱內(nèi)壓情況，按一般治療原則進(jìn)行，如頭抬高30度、過度換氣使CO2分壓為30～35mmHg、靜脈使用滲透性利尿劑。,29,控制顱高壓,因滲透性物質(zhì)不能很快從腦內(nèi)循環(huán)中去除，可能對(duì)靜脈血流阻塞有害，故在治療腦水腫中，不主張嚴(yán)格限制液體的攝入，避免增加血液粘稠度，促進(jìn)病情的惡化。 由于激素可促使血栓形成且有效性尚未得到證實(shí)，故一般不推薦使用。,30,控制顱高壓,對(duì)于單純顱內(nèi)壓增高和視力受損的患者，需要重復(fù)腰椎穿刺術(shù)降低顱內(nèi)壓、乙酰唑胺抑制腦脊液分泌和腦脊液分流術(shù)。 小部分患者病情惡化尤其是顱內(nèi)大量出血，減壓性部分顱骨切除術(shù)可能是一種可供選擇的治療方法,31,抗炎治療,對(duì)感染性血栓形成，應(yīng)積極控制感染及處理原發(fā)病灶。 抗生素的應(yīng)用應(yīng)強(qiáng)調(diào)及早用藥、合理選藥、劑量足夠、療程宜長的原則。 一般用藥2～3個(gè)月，或在癥狀消失后再繼續(xù)用藥2～4周。,32,抗凝治療,CVST抗凝治療的目的是避免血栓擴(kuò)大，有助于自發(fā)性血栓溶解和預(yù)防肺栓塞（CVST的常見并發(fā)癥）。 目前證據(jù)表明，沒有抗凝禁忌癥的CVST患者應(yīng)該積極給予抗凝治療，包括皮下注射低分子肝素或靜脈內(nèi)肝素，使APTT延長2倍。,33,抗凝治療,CVST伴隨的顱內(nèi)出血不是肝素治療的禁忌癥。采用皮下注射低分子肝素更有效安全。 目前尚缺乏關(guān)于CVST患者口服抗凝治療最佳持續(xù)時(shí)間的臨床資料。 如果CVST是次要的危險(xiǎn)因子，口服抗凝治療可給3個(gè)月。先天性CVST患者和中度遺傳性血栓形成傾向的患者可給6～12月。對(duì)于發(fā)生兩次以上CVST患者、具有明顯遺傳性血栓形成傾向者，可考慮長期抗凝治療,34,CVST的血管內(nèi)治療,適應(yīng)癥：經(jīng)充分藥物治療后仍有持續(xù)性CVST和神經(jīng)癥狀惡化的病人可行血管內(nèi)治療，血管內(nèi)治療常與抗凝治療同時(shí)進(jìn)行而非取而代之。 血管內(nèi)治療CVST包括靜脈竇內(nèi)接觸性溶栓機(jī)械性破栓經(jīng)動(dòng)脈溶栓球囊或?qū)Ч苋∷ㄐg(shù)靜脈竇內(nèi)支架成形術(shù),35,局部藥物溶栓,采用額中線顱骨鉆孔將尿激酶持續(xù)注入上矢狀竇進(jìn)行局部藥物溶栓治療,36,經(jīng)皮股靜脈途徑接觸性溶栓治療,將微導(dǎo)管置于血栓內(nèi)，局部注射血栓溶解劑（尿激酶或rtPA）溶栓，可以顯著提高血栓內(nèi)藥物濃度，同時(shí)通過脈沖式給藥或置管長時(shí)間緩慢持續(xù)溶栓治療，可以增加靜脈竇的再通率。缺點(diǎn)是對(duì)皮層和深部靜脈溶栓效果差，發(fā)生血管壁損傷的可能性較大。,37,機(jī)械性破栓,該法是將機(jī)械性破壞和藥物溶栓相結(jié)合，利用微圈套器或塑性微導(dǎo)絲機(jī)械性破壞血栓，增加血栓與血栓溶解劑的接觸面積，提高溶栓效率，增加靜脈竇主干再通率。多用于血栓形成時(shí)間較長，尿激酶溶栓效果不顯著或伴有顱內(nèi)出血，嚴(yán)格限制尿激酶使用的患者。近年來發(fā)明的顱內(nèi)血栓抽吸導(dǎo)管，采用高速旋轉(zhuǎn)鉆頭破壞血栓，負(fù)壓抽吸將血栓排出體外，進(jìn)一步降低了尿激酶使用量。有機(jī)械性破栓導(dǎo)致靜脈竇破裂穿孔的文獻(xiàn)報(bào)道。,38,經(jīng)動(dòng)脈溶栓治療,CVST的臨床癥狀主要是竇內(nèi)血栓形成累及皮層靜脈所致。經(jīng)靜脈接觸性溶栓和機(jī)械性破栓治療能迅速溶解靜脈竇血栓，但對(duì)皮層靜脈和深靜脈血栓的溶栓效果較差。經(jīng)動(dòng)脈順行性溶栓治療，溶栓藥物隨著血液循環(huán)經(jīng)毛細(xì)血管直接進(jìn)入皮層靜脈和深靜脈，促進(jìn)血栓溶解。 適應(yīng)癥：多發(fā)小靜脈回流受阻合并靜脈竇相對(duì)引流正常；彌漫性靜脈竇血栓；病程相對(duì)較長；受微導(dǎo)管技術(shù)限制不適合靜脈內(nèi)溶栓和支架成形者。,39,球囊或?qū)Ч苋∷ㄐg(shù),取栓治療CVST有其理論上的優(yōu)點(diǎn)； 直接取栓比藥物溶栓要快得多，取栓術(shù)只需幾個(gè)小時(shí)，而藥物溶栓則要12小時(shí)到10天時(shí)間。 因?yàn)槿∷p少了血栓的體積又增加了血栓溶解劑的表面積，故可最大限度的減少血栓溶解劑的應(yīng)用，從而減少了顱內(nèi)、外出血的風(fēng)險(xiǎn)。 取栓術(shù)包括球囊取栓與導(dǎo)管取栓。,40,靜脈竇內(nèi)支架成形術(shù),對(duì)于外傷性、手術(shù)損傷或腫瘤累及所致局限性靜脈竇狹窄和對(duì)尿激酶不敏感的局限性陳舊性血栓形成病人，支架輔助的靜脈竇成形術(shù)更為有效。靜脈竇內(nèi)支架成形術(shù)的關(guān)鍵是術(shù)前必須證實(shí)顱內(nèi)壓升高是否是由于局限性靜脈竇狹窄所致。局限性狹窄靜脈竇兩側(cè)壓力差超過15cmH2O的患者，考慮進(jìn)行支架成形術(shù)。由于靜脈竇內(nèi)血流緩慢，加上血栓后靜脈竇壁內(nèi)皮細(xì)胞損傷，支架置入后易發(fā)生支架內(nèi)血栓形成，導(dǎo)致靜脈竇再狹窄或閉塞，因此術(shù)后必須嚴(yán)格、長時(shí)間抗凝和抗血小板治療。,41,多途徑聯(lián)合血管內(nèi)治療,CVST是腦血液循環(huán)的流出道閉塞所導(dǎo)致的腦血流動(dòng)力學(xué)障礙。主要病理生理改變包括腦組織靜脈壓升高，灌注壓不足引起的腦缺血和顱內(nèi)高壓。特殊的靜脈解剖結(jié)構(gòu)和血液動(dòng)力學(xué)改變、不同的血栓質(zhì)地、不同病變范圍、不同病因和不同并發(fā)癥決定了單一的血管內(nèi)治療方法療效有限。因此，視患者具體情況選擇不同的血管內(nèi)治療方法并聯(lián)合應(yīng)用，可提高臨床效果、縮短治療時(shí)間、減少藥物劑量、降低并發(fā)癥。,42,CVST的外科治療,開顱血栓切除術(shù) 靜脈旁路手術(shù) 開顱減壓術(shù),43,開顱血栓切除術(shù),關(guān)于開顱血栓切除術(shù)的報(bào)道多見于血管內(nèi)介入治療出現(xiàn)以前，雖然如此，開顱血栓切除術(shù)在極少情況下仍有應(yīng)用，例如外傷性CVST因其他情況需要開顱或病人情況急劇惡化來不及行血管內(nèi)介入治療時(shí)。,44,靜脈旁路手術(shù),Sindou報(bào)告1例14歲男性病例，橫竇和頸內(nèi)靜脈血栓形成，伴有視力損害，行右側(cè)橫竇和頸外靜脈間大隱靜脈移植術(shù)，術(shù)后服用阿司匹林1個(gè)月抗凝，視力損害明顯好轉(zhuǎn)。,45,開顱減壓術(shù),靜脈狹窄、腦梗死、腦內(nèi)出血都可以明顯增加CVST病人的顱內(nèi)壓。如前所述，藥物降低CVST病人顱內(nèi)壓的療效是不確切的，而外科治療，包括CSF引流、清除腦內(nèi)血凝塊、開顱減壓，即使在某些神經(jīng)系統(tǒng)損害很嚴(yán)重的病例也是有益的。,46,結(jié)語,隨著影像學(xué)診斷水平的提高和治療技術(shù)的發(fā)展，CVST患者的預(yù)后較以前有明顯改善。國外報(bào)道死亡率已下降到6%～30%，國內(nèi)報(bào)道認(rèn)為超過80%的患者可以存活。復(fù)發(fā)率較低(10%)，且大多數(shù)在12個(gè)月內(nèi)復(fù)發(fā)。及早確診CVST并給予規(guī)范化治療至關(guān)重要。,47,