2019版高考生物二輪復(fù)習(xí) 專題突破練 專題一 細(xì)胞生物學(xué)專題突破練3 細(xì)胞的生命歷程.doc

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專題突破練3　細(xì)胞的生命歷程 一、選擇題 1.(2018湖南常德高三3月第一次模擬,2)細(xì)胞分裂間期依次劃分為G1、S和G2期,研究者將處于不同時(shí)期的細(xì)胞進(jìn)行融合,實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下圖所示。其中灰色的部分是細(xì)胞核,黑點(diǎn)代表中心體。下列推斷不合理的是(　　) A.引發(fā)中心體復(fù)制的物質(zhì)持續(xù)存在到G2期 B.中心體和DNA復(fù)制可能同時(shí)進(jìn)行 C.S期細(xì)胞中存在使G1期細(xì)胞核進(jìn)入S期的物質(zhì) D.中心體的復(fù)制始于G1期,在G2期復(fù)制完畢 答案:D 2.(2018甘肅天水一中第二次模擬,2)下表為人體從一個(gè)卵原細(xì)胞開(kāi)始發(fā)生連續(xù)生理過(guò)程時(shí)細(xì)胞染色體組數(shù)變化及各階段相關(guān)特點(diǎn)的描述。下列說(shuō)法正確的是(　　) 生理 過(guò)程 甲 乙 丙 …… 丁 染色體 組數(shù) 2→1→2→1 1→2 2→4→2 ? 相關(guān) 描述 性激素 作用 細(xì)胞膜功 能體現(xiàn) 遺傳信 息不變 功能趨向 專門(mén)化 A.人類的超雄(47,XYY)綜合征個(gè)體的形成與甲過(guò)程中同源染色體行為有關(guān) B.甲過(guò)程和丙過(guò)程中都有著絲點(diǎn)的分裂,但前者進(jìn)行了兩次后者進(jìn)行了一次 C.乙過(guò)程體現(xiàn)了細(xì)胞識(shí)別功能,丁過(guò)程mRNA不同決定細(xì)胞功能不同 D.丙過(guò)程的子細(xì)胞核中最多有46個(gè)DNA分子來(lái)自卵原細(xì)胞 答案:C 3.(2018黑龍江齊齊哈爾第二次模擬,13)下圖為某二倍體生物細(xì)胞分裂過(guò)程中某一時(shí)期分裂相示意圖,圖中數(shù)字代表染色體,字母代表染色單體。沒(méi)有突變且細(xì)胞正常分裂,則下列敘述正確的是(　　) A.該細(xì)胞中有同源染色體4對(duì)、DNA分子8個(gè) B.如果a上有D基因,a的相同位置上的基因是d C.由于染色體自由組合,該細(xì)胞分裂完成將得到四種子細(xì)胞 D.由于同源染色體分離,分裂后a與b不能共存于一個(gè)細(xì)胞 答案:D 4.研究表明myoD基因在黃顙魚(yú)雌雄成體的心、腦、肌肉等不同組織中均有表達(dá),在肌肉組織中表達(dá)量最高。下列分析正確的是 (　　) A.myoD基因在肌肉組織中表達(dá)量最高,說(shuō)明肌肉細(xì)胞的分化程度最高 B.心、腦、肌肉細(xì)胞中DNA和RNA相同,但蛋白質(zhì)種類不一定相同 C.myoD基因在雌雄黃顙魚(yú)肌肉中表達(dá)量不同,可能導(dǎo)致雌雄個(gè)體出現(xiàn)生長(zhǎng)差異 D.通過(guò)檢測(cè)組織細(xì)胞的myoD基因和呼吸酶基因是否表達(dá),可確定細(xì)胞是否分化 答案:C 解析:不同細(xì)胞中基因是選擇性表達(dá)的,myoD基因在肌肉組織中表達(dá)量最高,不能說(shuō)明該細(xì)胞分化程度最高,A項(xiàng)錯(cuò)誤;心、腦、肌肉細(xì)胞中DNA相同,但是RNA和蛋白質(zhì)是不完全相同的,B項(xiàng)錯(cuò)誤;myoD基因在雌雄黃顙魚(yú)肌肉中表達(dá)量不同,可能導(dǎo)致雌雄個(gè)體出現(xiàn)生長(zhǎng)差異,C項(xiàng)正確;所有細(xì)胞中呼吸酶基因都表達(dá),因此不能通過(guò)檢測(cè)組織細(xì)胞的呼吸酶基因是否表達(dá)確定細(xì)胞是否分化,D項(xiàng)錯(cuò)誤。 5.(2018山西運(yùn)城康杰中學(xué)模擬一,5)TGFβ1-Smads是一條抑制腫瘤的信號(hào)傳遞途徑。研究表明,胞外蛋白TGFβ1與靶細(xì)胞膜上的受體結(jié)合,激活胞內(nèi)信號(hào)分子Smads,生成復(fù)合物轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核內(nèi),誘導(dǎo)靶基因的表達(dá),阻止細(xì)胞異常增殖,抑制惡性腫瘤的發(fā)生。下列敘述錯(cuò)誤的是(　　) A.惡性腫瘤細(xì)胞膜上糖蛋白減少,因此易分散轉(zhuǎn)移 B.從功能來(lái)看,復(fù)合物誘導(dǎo)的靶基因?qū)儆谝职┗? C.復(fù)合物的轉(zhuǎn)移實(shí)現(xiàn)了細(xì)胞質(zhì)與細(xì)胞核之間的信息交流 D.即使該受體蛋白基因不表達(dá),靶細(xì)胞也能正常凋亡 答案:D 解析:惡性腫瘤(癌細(xì)胞)細(xì)胞膜上糖蛋白減少,細(xì)胞間的黏著性降低,在體內(nèi)易擴(kuò)散和轉(zhuǎn)移,A項(xiàng)正確;抑癌基因主要是阻止細(xì)胞不正常的增殖,復(fù)合物誘導(dǎo)靶基因的表達(dá),阻止細(xì)胞異常增殖,可見(jiàn),從功能來(lái)看,復(fù)合物誘導(dǎo)的靶基因?qū)儆谝职┗?B項(xiàng)正確;胞外蛋白TGFβ1與靶細(xì)胞膜上的受體結(jié)合,激活胞內(nèi)信號(hào)分子Smads,生成的復(fù)合物由細(xì)胞質(zhì)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核內(nèi),這是細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的一個(gè)過(guò)程,實(shí)現(xiàn)了細(xì)胞質(zhì)與細(xì)胞核之間的信息交流,C項(xiàng)正確;細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程,若該受體蛋白基因不表達(dá),則靶細(xì)胞上的抑癌信號(hào)傳遞途徑受阻,靶細(xì)胞易癌變,不能正常凋亡,D項(xiàng)錯(cuò)誤。 6.研究人員發(fā)現(xiàn)“人視網(wǎng)膜色素上皮組織也存在神經(jīng)干細(xì)胞”,對(duì)此種干細(xì)胞進(jìn)行培養(yǎng)后能得到多種細(xì)胞(如圖所示)。下列敘述正確的是(　　) A.圖中所示過(guò)程中不發(fā)生DNA分子的復(fù)制 B.圖中各種不同細(xì)胞的RNA和蛋白質(zhì)完全不同 C.各種細(xì)胞功能的不同決定了其具有不同的結(jié)構(gòu) D.分化后的細(xì)胞中某些細(xì)胞器的數(shù)量會(huì)有差異 答案:D 解析:圖中細(xì)胞分化之前發(fā)生了細(xì)胞分裂,而細(xì)胞分裂過(guò)程中有DNA的復(fù)制,A項(xiàng)錯(cuò)誤;細(xì)胞分化是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果,但是不同的細(xì)胞中也有相同的基因表達(dá),因此中各種不同細(xì)胞的RNA和蛋白質(zhì)不完全相同,B項(xiàng)錯(cuò)誤;結(jié)構(gòu)決定功能,圖中各種細(xì)胞功能是由其結(jié)構(gòu)決定的,C項(xiàng)錯(cuò)誤;分化后的細(xì)胞中某些細(xì)胞器的數(shù)量會(huì)有差異,如耗能多的細(xì)胞中線粒體多些,D項(xiàng)正確。 7.我國(guó)科學(xué)家在國(guó)際上首先倡導(dǎo)口服全反式維甲酸誘導(dǎo)分化治療急性早幼粒細(xì)胞白血病,獲得很高的緩解率,為“在不損傷正常細(xì)胞的情況下,急性腫瘤可以通過(guò)誘導(dǎo)分化,轉(zhuǎn)變?yōu)槌墒斓恼＜?xì)胞”這一全新的理論,提供了成功的范例。根據(jù)上述資料,下列敘述錯(cuò)誤的是(　　) A.生物體內(nèi)全反式維甲酸在核糖體上合成 B.急性腫瘤轉(zhuǎn)變成正常細(xì)胞的過(guò)程中有新基因表達(dá) C.細(xì)胞癌變是原癌基因和抑癌基因突變的結(jié)果 D.相對(duì)于“化療”,口服全反式維甲酸的副作用低 答案:A 解析:全反式維甲酸可以口服,據(jù)此可推知其化學(xué)成分不是蛋白質(zhì),不會(huì)在核糖體上合成,A項(xiàng)錯(cuò)誤;腫瘤細(xì)胞的分化過(guò)程中有新基因表達(dá),B項(xiàng)正確;細(xì)胞癌變是原癌基因和抑癌基因突變的結(jié)果,C項(xiàng)正確;化療會(huì)抑制正常細(xì)胞的增殖,口服全反式維甲酸的副作用低,D項(xiàng)正確。 8.下圖表示細(xì)胞的生命歷程,其中甲~辛表示相關(guān)生理過(guò)程。下列敘述正確的是(　　) A.甲過(guò)程代表有絲分裂,乙過(guò)程中細(xì)胞分化并不改變細(xì)胞的遺傳信息 B.丙過(guò)程的發(fā)生是由于致癌因子使抑癌基因突變成原癌基因并表達(dá)的結(jié)果 C.丁過(guò)程與基因表達(dá)有關(guān),只發(fā)生在胚胎發(fā)育過(guò)程中,并與戊過(guò)程有區(qū)別 D.己過(guò)程中細(xì)胞內(nèi)水分減少,細(xì)胞核體積變小,辛過(guò)程體現(xiàn)了細(xì)胞全能性 答案:A 解析:由圖可知,甲是有絲分裂,乙、庚和辛是細(xì)胞分化,丙是細(xì)胞癌變,丁是細(xì)胞凋亡,戊是細(xì)胞壞死,己是細(xì)胞衰老。甲是有絲分裂過(guò)程,乙是細(xì)胞分化,其實(shí)質(zhì)是細(xì)胞內(nèi)基因的選擇性表達(dá),其遺傳信息不發(fā)生改變,A項(xiàng)正確。丙是細(xì)胞癌變,細(xì)胞癌變是由致癌因子使原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變引起的,原癌基因和抑癌基因都是正常基因,B項(xiàng)錯(cuò)誤。丁是細(xì)胞凋亡,細(xì)胞凋亡是基因決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程,細(xì)胞凋亡發(fā)生在多細(xì)胞生物的整個(gè)生命歷程中,細(xì)胞凋亡是正常的生命現(xiàn)象。戊(細(xì)胞壞死)是不正常的生命現(xiàn)象,是細(xì)胞受到種種不利因素影響而導(dǎo)致的細(xì)胞代謝紊亂的死亡。細(xì)胞凋亡和細(xì)胞壞死有本質(zhì)區(qū)別,C項(xiàng)錯(cuò)誤。己(細(xì)胞衰老)過(guò)程中細(xì)胞內(nèi)水分減少,細(xì)胞核體積變大。辛(細(xì)胞分化)過(guò)程是由組織、器官或系統(tǒng)發(fā)育成個(gè)體,不體現(xiàn)細(xì)胞的全能性。細(xì)胞的全能性是指已經(jīng)分化的細(xì)胞發(fā)育成完整個(gè)體的潛能,D項(xiàng)錯(cuò)誤。 9.(2018江西贛州高三摸底考試,2)研究發(fā)現(xiàn),直腸癌患者體內(nèi)存在癌細(xì)胞和腫瘤干細(xì)胞。用姜黃素治療,會(huì)引起癌細(xì)胞內(nèi)BAX等凋亡蛋白的表達(dá),誘發(fā)癌細(xì)胞凋亡;腫瘤干細(xì)胞因膜上具有高水平的ABCG2蛋白,能有效排出姜黃素,因此不會(huì)凋亡,而是增殖分化形成癌細(xì)胞。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(　　) A.腫瘤干細(xì)胞的增殖與分化過(guò)程都需要消耗ATP B.編碼BAX蛋白和ABCG2蛋白的基因都屬于原癌基因 C.腫瘤干細(xì)胞與癌細(xì)胞中基因的執(zhí)行情況不完全相同 D.用ABCG2抑制劑與姜黃素聯(lián)合治療,可促進(jìn)腫瘤干細(xì)胞凋亡 答案:B 解析:腫瘤干細(xì)胞的增殖與分化過(guò)程涉及DNA和蛋白質(zhì)的合成,都需要消耗ATP,A項(xiàng)正確;原癌基因調(diào)控細(xì)胞正常的細(xì)胞周期,控制細(xì)胞分裂和生長(zhǎng)過(guò)程,編碼BAX蛋白和ABCG2蛋白的基因調(diào)控細(xì)胞的凋亡,不屬于原癌基因,B項(xiàng)錯(cuò)誤;由于基因的選擇性表達(dá),腫瘤干細(xì)胞與癌細(xì)胞中基因的執(zhí)行情況不完全相同,C項(xiàng)正確;ABCG2抑制劑可抑制細(xì)胞排出姜黃素,使姜黃素起作用,可促進(jìn)腫瘤干細(xì)胞凋亡,D項(xiàng)正確。 10.(2018天津十二重點(diǎn)中學(xué)聯(lián)考一,3)2015年諾貝爾化學(xué)獎(jiǎng)?lì)C給了研究DNA修復(fù)細(xì)胞機(jī)制的三位科學(xué)家。P53蛋白對(duì)細(xì)胞分裂起監(jiān)視作用。P53蛋白可判斷DNA損傷的程度,如果損傷較小,該蛋白就促使細(xì)胞自我修復(fù)(過(guò)程如圖所示);若DNA損傷較大,該蛋白則誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(　　) A.P53蛋白可使DNA受損細(xì)胞的細(xì)胞周期延長(zhǎng) B.P53基因位于細(xì)胞核中,P53蛋白存在于細(xì)胞質(zhì)中 C.P53基因是一種抑癌基因,癌細(xì)胞轉(zhuǎn)入正常的P53基因后可能使其凋亡 D.細(xì)胞的衰老和凋亡過(guò)程中P53基因會(huì)表達(dá) 答案:B 解析:依題意和圖示分析可知:如果DNA損傷的程度較小,P53蛋白就促使細(xì)胞自我修復(fù),而細(xì)胞在自我修復(fù)的過(guò)程中會(huì)暫時(shí)停止分裂,因此P53蛋白可使DNA受損細(xì)胞的細(xì)胞周期延長(zhǎng),A項(xiàng)正確;P53蛋白可判斷DNA損傷的程度,而DNA主要分布在細(xì)胞核中,因此P53基因位于細(xì)胞核中,P53蛋白也主要存在于細(xì)胞核中,B項(xiàng)錯(cuò)誤;P53蛋白會(huì)誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡,說(shuō)明P53基因能抑制細(xì)胞分裂,是一種抑癌基因,癌細(xì)胞轉(zhuǎn)入正常的P53基因后可能使其凋亡,C項(xiàng)正確;細(xì)胞的衰老和凋亡都是由基因控制的,P53基因能抑制細(xì)胞分裂,因此細(xì)胞的衰老和凋亡過(guò)程中P53基因會(huì)表達(dá),D項(xiàng)正確。 二、非選擇題 11.(2018四川南充高級(jí)中學(xué)高三考前模擬,30)細(xì)胞分裂是生物體一項(xiàng)重要的生命活動(dòng),是生物體生長(zhǎng)、發(fā)育、繁殖和遺傳的基礎(chǔ)。根據(jù)下圖回答相關(guān)問(wèn)題。 (1)某植株體細(xì)胞正在進(jìn)行分裂如圖①所示,此細(xì)胞的下一個(gè)時(shí)期的主要特點(diǎn)是 　。 (2)假設(shè)某高等雄性動(dòng)物睪丸里的一個(gè)細(xì)胞分裂如圖②所示,若產(chǎn)生基因組成為AaB的精子,其原因最可能是減數(shù)　　　　　　　　期染色體分配異常,此細(xì)胞發(fā)生的變異屬于　　　　　　　　變異。 (3)圖③是另一高等雌性動(dòng)物體內(nèi)的一個(gè)細(xì)胞,它的名稱是　　　　　　　　　　　。 (4)請(qǐng)?jiān)趫D④標(biāo)出y1和y2的數(shù)值,并在坐標(biāo)中畫(huà)出該動(dòng)物細(xì)胞正常減數(shù)分裂過(guò)程中“染色體數(shù)與核DNA數(shù)之比”的變化曲線。 ④ 答案:(1)染色體的著絲點(diǎn)分裂,姐妹染色單體分開(kāi),成為兩條染色體,并在紡錘絲的牽引下,向細(xì)胞兩極移動(dòng)　(2)第一次分裂后　染色體數(shù)目　(3)卵細(xì)胞或極體　(4)如圖 12.(2018廣東陽(yáng)東廣雅學(xué)校適應(yīng)性測(cè)試,29)端粒酶由RNA和蛋白質(zhì)組成,其中RNA是一段模板序列,可指導(dǎo)合成端粒DNA序列。人體內(nèi)大多數(shù)癌細(xì)胞都表現(xiàn)出較高的端粒酶活性。請(qǐng)回答下列問(wèn)題。 (1)研究發(fā)現(xiàn),在正常情況下,隨著細(xì)胞不斷增殖,人體細(xì)胞中端粒酶活性逐漸降低,端粒逐漸縮短。當(dāng)細(xì)胞中端粒縮至一定程度時(shí),細(xì)胞會(huì)停止分裂。由此推斷,端粒的縮短可能會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞　　　　　　(填“衰老”“凋亡”或“壞死”)的發(fā)生。 (2)癌細(xì)胞表現(xiàn)出惡性增殖而不衰老死亡的特點(diǎn)可能與　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　有關(guān)。 (3)雙歧桿菌是人體腸道內(nèi)的一類自然菌,具有抗腫瘤作用。研究人員將從雙歧桿菌中提取出的雙歧桿菌脂磷壁酸(LTA),加入細(xì)胞培養(yǎng)液中培養(yǎng)人的癌細(xì)胞,進(jìn)而檢測(cè)LTA對(duì)癌細(xì)胞增殖的影響。LTA濃度和實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下圖所示: ①根據(jù)實(shí)驗(yàn)操作遵循的原則,上述實(shí)驗(yàn)中應(yīng)該還需設(shè)計(jì):　　　　　　　　　　　　　　　　　。 ②通過(guò)實(shí)驗(yàn)結(jié)果可以得出,LTA對(duì)癌細(xì)胞的增殖有　　　　　　　(填“促進(jìn)”或“抑制”)作用,可進(jìn)一步得出的結(jié)論是 　。 答案:(1)衰老　(2)癌細(xì)胞內(nèi)端粒酶有較高活性　(3)①一組對(duì)照實(shí)驗(yàn)(或“對(duì)照實(shí)驗(yàn)組”“一組培養(yǎng)液中不添加LTA的對(duì)照實(shí)驗(yàn)”)?、谝种啤∫欢ǚ秶?20~100 μg/mL)內(nèi),LTA濃度越高,(對(duì)癌細(xì)胞的)抑制效果越強(qiáng)