病理生理學題庫第11章休克.doc

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第八章 休克 一、多選題A型題 1．休克的發(fā)生主要由于 A．中樞神經系統在劇烈震蕩與打擊下由興奮轉入超限抑制 B．血管運動中樞麻痹，小動脈擴張，血壓下降 C．交感-腎上腺髓質系統衰竭與麻痹 D．血量減少，回心血量不足，心輸出量減少 E．重要生命器官低灌流和細胞功能代謝嚴重障礙 [答案] E [題解] 休克的本質不是交感衰竭導致血管麻痹而是各種強烈致病因子作用于機體引起的急性循環(huán)衰竭，其特點是微循環(huán)障礙、重要器官的灌流不足和細胞功能代謝障礙，由此引起的全身性危重的病理過程。 2．過敏性休克屬 A．Ⅰ型變態(tài)反應 D．Ⅳ型變態(tài)反應 B．Ⅱ型變態(tài)反應 E．混合型變態(tài)反應 C．Ⅲ型變態(tài)反應 [答案] A [題解] 給過敏體質的人注射某些藥物（如青霉素）、血清制劑或疫苗可引起過敏性休克，這種休克屬于Ⅰ型變態(tài)反應。發(fā)病機制與IgE及抗原在肥大細胞表面結合，引起組胺和緩激肽大量入血，造成血管床容積擴張、毛細血管通透性增加有關。 3．以下哪種情況不引起心源性休克 A．大面積心肌梗死 D．嚴重心律紊亂 B．急性心肌炎 E．充血性心力衰竭 C．心臟壓塞 [答案] E [題解] 大面積心肌梗死、急性心肌炎、心臟壓塞、嚴重心律紊亂都可引起急性心力衰竭，引起心輸出量明顯減少，有效循環(huán)血量和灌流量下降，引起心源性休克；充血性心力衰竭呈慢性心衰改變，早期心輸出量下降不明顯，一般不引起心源性休克。 4．成年人急性失血，至少一次失血量超過總血量多少才能引起休克? A．15% D．40% B．20% E．50% C．30% [答案] B． [題解] 休克的發(fā)生取決于血量丟失的速度和丟失量，一般15分鐘內失血少于全血量10%時，機體可以通過代償使血壓和組織灌流量保持穩(wěn)定。若快速失血量超過總血量20%以上，即可引起休克，超過總血量的50%則往往導致迅速死亡。 5．失血性休克血壓下降早期主要與 A．交感神經-腎上腺髓質系統衰竭有關 B．低血容量引起回心血量不足、心輸出量降低有關 C．血管緊張度下降、外周阻力降低有關 D．血液灌流不足、微循環(huán)血管大量擴張有關 E．細胞嚴重缺氧能量代謝障礙有關 [答案] B [題解] 失血性休克早期交感神經-腎上腺髓質系統呈興奮，全身小血管包括小動脈、微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)痙攣，外周阻力增高。血壓下降是與低血容量引起回心血量不足、心輸出量降低有關。 9．正常真毛細血管血流的調節(jié)主要與 A．交感神經的支配有關 B．毛細血管前括約肌自身節(jié)律性舒縮有關 C．局部體液因素有關 D．全身體液因素有關 E．毛細血管內皮細胞收縮有關 [答案] C [題解] 正常生理情況下，全身血管收縮性物質濃度很少變化，微循環(huán)血管平滑肌特別是毛細血管前括約肌有節(jié)律的收縮與舒張，主要由局部產生的舒血管物質進行反饋調節(jié)，以保證毛細血管交替性開放。 10．休克缺血性缺氧期微循環(huán)開放的血管可有（0.314，0.394，03臨床） A． 微動脈 D．動靜脈吻合支 B．后微動脈 E．微靜脈 C．毛細血管前括約肌 [答案] D [題解] 在休克的早期，全身的小血管包括小動脈、微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)痙攣，大量真毛細血管網關閉，開放的毛細血管數目減少，毛細血管血流限于直捷通路，動-靜脈短路開放，組織灌流量減少，出現少灌少流，灌少于流的情況。 11．休克時交感-腎上腺髓質系統處于 A．強烈興奮 D．改變不明顯 B．先抑制后興奮 E．強烈抑制 C．先興奮后抑制，最后衰竭 [答案] A [題解] 在休克各個時期交感-腎上腺髓質系統都處于強烈興奮狀態(tài)。 12．休克缺血性缺氧期引起微循環(huán)血管收縮最主要的體液因素改變是（0.262，0.297，03臨床） A．血管緊張素Ⅱ↑ D．MDF↑ B．加壓素↑ E．TXA2↑ C．兒茶酚胺↑ [答案] C [題解] 出現微循環(huán)血管持續(xù)痙攣的始動因素是交感-腎上腺髓質系統興奮，已證明休克時血中兒茶酚胺含量比正常高幾十倍甚至幾百倍。 13．休克缺血性缺氧期微循環(huán)灌流的特點 A．多灌少流，灌多于流 D．少灌少流，灌少于流 B．少灌多流，灌少于流 E．少灌少流，灌多于流 C．多灌多流，灌多于流 [答案] D [題解] 在休克的早期全身小血管都持續(xù)痙攣，口徑明顯變小，其中主要是毛細血管前阻力（由微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌組成）增加顯著，大量真毛細血管關閉，微循環(huán)內血流明顯減慢，毛細血管內血流限于直捷通路，動靜脈短路開放，組織灌流量減少，出現少灌少流、灌少于流的情況。 14．休克缺血性缺氧期，下列哪一項變化不存在? A．微動脈收縮 D．微靜脈收縮 B．后微動脈收縮 E．動-靜脈吻合支收縮 C．毛細血管前括約肌收縮 [答案] E [題解] 缺血性缺氧期微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌和微靜脈都收縮，但在動-靜脈吻合支上β受體分布密度較大，缺血性缺氧期動-靜脈短路是開放的。 15、 休克缺血性缺氧期的心腦灌流量 A．明顯增加 B．明顯減少 C．無明顯改變 E．先減少后增加 D．先增加后減少 [答案] C [題解] 缺血性缺氧期交感-腎上腺髓質系統興奮導致血液重新分布，只要血壓不過于降低，心、腦血液灌流量穩(wěn)定在一定的水平上，保證了主要器官的血液供應。 16．休克缺血性缺氧期血液稀釋的機制主要是 A．搶救休克時輸液過多 D．血液稀釋療法 B．肝脾儲血庫收縮 E．血液重新分配 C．組織液返流入血 [答案] C [題解] 缺血性缺氧期由于微動脈、后微動脈和毛細血管比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導致毛細血管前阻力大于后阻力，毛細血管中流體靜壓下降，使組織液進入血管，起到了“自體輸液”作用，這是缺血性缺氧期血液稀釋導致血細胞壓積降低的主要機制。 17．毛細血管前括約肌嚴重收縮可見于 A．正常微循環(huán)灌流時 D．血液淤滯發(fā)生DIC B．缺血性缺氧期 E．重要器官衰竭期 C．淤血性缺氧期 [答案] B [題解] 休克缺血性缺氧期毛細血管前括約肌可持續(xù)收縮，淤血性缺氧期和休克難治期由于酸中毒、局部代謝產物的堆積以及內毒素等物質的作用均導致血管擴張。 18．休克缺血性缺氧期微循環(huán)的變化表現在 毛細血管前阻力 毛細血管后阻力 毛細血管容量 A． ↑ ↑↑ ↓ B． ↑↑ ↑ ↓ C． ↑↑ ↑ ↑ D． ↓ ↑ ↑ E． ↑ ↑↑ ↑ [答案] B [題解] 休克缺血性缺氧期微循環(huán)少灌少流、灌少于流。毛細血管前阻力大于后阻力。 20．下列臨床表現哪一項不是早期休克的表現? A．臉色蒼白 D．尿量減少 B．四肢冰涼 E．神志昏迷 C．脈搏細速 [答案] E [題解] 休克代償期由于血液重新分布，心腦灌流可以正常，病人神志一般是清楚的。 21．休克淤血性缺氧期微循環(huán)灌流的特點是 A．少灌少流，灌少于流D．多灌多流，灌多于流 B．少灌多流，灌少于流 E．多灌多流，灌少于流 C．灌而少流，灌多于流 [答案] C [題解] 休克淤血性缺氧期微血管運動減弱，終末血管床對兒茶酚胺的敏感性降低，微動脈和后微動脈痙攣也較前減輕，血液經過毛細血管前括約肌大量涌入真毛細血管網，微靜脈端由于血流減慢、紅細胞發(fā)生聚集、白細胞滾動、粘附、貼壁嵌塞、血小板聚集、血粘度增加以及微血流流態(tài)的改變等原因引起后阻力大于前阻力，出現組織灌而少流，灌多于流。 23．休克淤血性缺氧期微循環(huán)的變化表現在 毛細血管前阻力 毛細血管后阻力 毛細血管容量 A． ↑↑ ↑ ↓ B． ↑ ↑↑ ↓ C． ↑ ↑↑ ↑ D． ↓ ↑ ↑ E． ↑ ↓ ↑ [答案] D [題解] 休克淤血性缺氧期微循環(huán)前阻力下降，后阻力升高，毛細血管容量增加，微循環(huán)出現灌而少流，灌大于流。 24．休克時正確的補液原則是 A．如血壓正常不必補液 B．補充喪失的部分液體，“失多少，補多少” C．補充喪失的部分液體和當天繼續(xù)喪失的液體 D．“需多少，補多少”” E．補液“寧多勿少” [答案] D [題解] 正確的輸液原則是“需多少，補多少”，應考慮到淤滯在微循環(huán)內的血量，采取充分擴容的方法；要正確的估計補液的總量，量需而入；通過動態(tài)觀察靜脈的充盈程度、尿量、監(jiān)測中心靜脈壓和肺動脈楔入壓來指導輸液。 25．休克時血細胞壓積(HCT)變化的規(guī)律是 A．先正常后降低 D．先降低后升高 B．先正常后升高 E．先降低后正常 C．先升高后降低 [答案] D [題解] 缺血性缺氧期組織液返流入血，血液稀釋，血細胞壓積降低；休克淤血性缺氧期血漿外滲到組織間液，血液濃縮，血細胞壓積升高。 26．休克難治期并發(fā)DIC后對組織灌流的影響是 A．少灌少流，灌少于流．B.多灌多流，灌少于流 C．少灌少流，灌多于流D．不灌不流 E．多灌多流，灌多于流 [答案] D [題解] 休克難治期并發(fā)DIC后，微循環(huán)內有大量的微血栓形成，微循環(huán)血流停止，微循環(huán)出現不灌不流。 27．所謂“不可逆””性休克是指休克發(fā)展到 A．DIC期 D．休克難治期 B．淤血性缺氧期 E．缺血性缺氧期 C．器官功能衰竭期 [答案] D [題解] 休克發(fā)展到難治期，即發(fā)生DIC或重要的器官功能衰竭時，臨床上治療十分困難，通常稱此期為“不可逆”性休克期。A C為部分正確，D為最佳答案。 28．休克時發(fā)生心力衰竭與下列哪種因素無關? A．心肌供血量減少 D．MDF的作用 B．酸中毒、高鉀血癥 E．心臟前負荷增加 C．心肌內的DIC使心肌受損 [答案] E [題解] 休克時發(fā)生心力衰竭除了與上述ABCD有關外，還與細菌毒素抑制心功能有關。心臟的前負荷增加，可使心肌初長度增加，在一定的范圍內可以增加心肌的收縮力，提高心輸出量。 29．休克時兒茶酚胺增加作用于腎上腺素能受體，使組織灌流量減少的作用機制是： A． 僅對血管α-受體作用 D．對α﹑β-受體都不起作用 B． 僅對血管β-受體作用 E．先對α-受體起作用后對β-受體起作用 C． 對α﹑β-受體均同時起作用 [答案] C [題解] 休克時兒茶酚胺大量釋放，既刺激α-受體，造成皮膚、內臟血管明顯收縮痙攣，又刺激β-受體，引起大量動靜脈短路開放，構成了微循環(huán)非營養(yǎng)性血流通道，使器官微循環(huán)血液灌流銳減。 31．休克時最常出現的酸堿失衡是 A． 代謝性堿中毒 D．AG升高性代謝性酸中毒 B． 呼吸性酸中毒 E．混合性酸中毒 C． AG正常性代謝性酸中毒 [答案] D [題解] 休克時因微循環(huán)嚴重障礙，組織低灌流和細胞缺氧，有氧氧化受阻，無氧酵解增強，乳酸生成顯著增多，形成高乳酸血癥，產生AG升高性代謝性酸中毒。 32．休克缺血性缺氧期發(fā)生的急性腎功能衰竭屬 A．腎前性腎功能衰竭 D．腎前性和腎性腎功能衰竭 B．腎后性腎功能衰竭 E．器質性腎功能衰竭 C．腎性腎功能衰竭 [答案] A [題解] 缺血性缺氧期由于腎灌流不足，可發(fā)生急性腎衰，但恢復血流灌注后，腎功能立刻恢復，應為腎前性腎功能衰竭。如果休克時間較長，進入淤血性缺氧期后，因腎持續(xù)缺血發(fā)生了腎小管壞死，才發(fā)展成為器質性腎功能衰竭。 34．休克肺時最初出現的酸堿失衡類型是 A． AG正常性代謝性酸中毒 D．代謝性堿中毒 B． AG增高性代謝性酸中毒 E．呼吸性堿中毒 C． 呼吸性酸中毒 [答案] E [題解] 休克肺時，最初由于間質水腫，肺毛細血管旁J感受器受刺激反射性引起呼吸加深加快，發(fā)生呼吸性堿中毒。 38．休克淤血性缺氧期時交感-腎上腺髓質系統處于 A． 高度抑制 D．高度興奮 B． 衰竭 E．變化不明顯 C． 興奮 [答案] D [題解] 該期由于微循環(huán)淤滯，回心血量少，血壓進行性下降，但交感-腎上腺髓質系統更為興奮，形成惡性循環(huán)。 39．休克淤血性缺氧期屬于 A． 代償期 D．不可逆性失代償期 B． 失代償期 E．難治期 C． 可逆性失代償期 [答案] C [題解] 該期屬于失代償期，但仍然可以治療和逆轉。針對微循環(huán)淤滯，臨床采用糾酸、擴容、使用血管活性藥物疏通微循環(huán)等措施，可收到明顯的治療效果。 40．休克難治期下列哪種不是DIC形成的直接因素？ A．血中兒茶酚胺濃度過高 D．嚴重的酸中毒 B．血液粘滯濃縮 E．內皮激活受損，外凝、內凝系統激活 C．血液高凝 [答案] A [題解] B C D E 均是DIC形成的條件和原因，而兒茶酚胺過高與DIC形成無直接的關系。 41.休克肺的主要發(fā)病環(huán)節(jié)是：（0.241，0.153，03臨床） A、肺內DIC形成 B、急性肺淤血水腫 C、急性肺不張 D、急性彌漫性肺泡-毛細血管膜損傷 E、肺泡內透明膜形成 [答案] D [題解]急性彌漫性肺泡-毛細血管膜損傷是休克肺的主要發(fā)病環(huán)節(jié)。 五、名詞解釋題 1．休克 （shock） [答案] 機體在受到各種有害因子侵襲時所發(fā)生的， 以組織有效血流量(組織微循環(huán)灌流量)急劇降低為特征，并從而導致各重要器官機能代謝和結構損害的復雜的全身性的病理過程。 2．心源性休克 （cardiogenic shock） [答案] 大面積心肌梗死、急性心肌炎、心臟壓塞及嚴重的心律紊亂而引起心輸出量銳減導致的休克稱心源性休克。 3．低血容量性休克 （hypovolemic shock） [答案] 由于血量減少引起的休克，見于失血﹑失液或燒傷等情況。 4．休克腎 （shock kidney） [答案] 休克時伴發(fā)的急性腎功能衰竭，稱為休克腎。 5．休克肺 （shock lung） [答案] 嚴重休克病人在復蘇后伴發(fā)的急性呼吸衰竭，休克肺屬急性呼吸窘迫綜合征。 6. 血管源性休克 7. 感染性休克 三、簡答題 1．休克時胃腸功能障礙為什么會促使休克惡化? [答題要點] ①腸道淤血水腫，消化道分泌抑制，運動減弱，有利于腸道菌繁殖。②腸粘膜糜爛，應激性潰瘍。③屏障功能嚴重削弱，內毒素及細菌可以入血，產生內毒素血癥，菌血癥和敗血癥，內毒素血癥可引起感染性休克的發(fā)生并激活巨噬細胞產生大量細胞因子，從而使休克加重。 2．休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)是什么? [答題要點]引起休克的始動環(huán)節(jié)是：血容量減少；血管床容量增加；心泵功能障礙。 3．為什么休克缺血性缺氧期又稱為代償期? [答題要點] 此期的代償表現有：①微靜脈及儲血庫收縮“自身輸血”；②組織液返流入血管“自身輸液”；③血液重新分布保證心腦供應。其它有心收縮力增強，外周阻力增加，動脈血壓維持正常。 4．為什么休克淤血性缺氧期屬于失代償期? [答題要點] 此期失代償表現有：微循環(huán)血管床大量開放淤滯，造成回心血量銳減，心輸出量血壓進行性下降，引起交感-腎上腺髓質更加強烈興奮；組織灌流量更低，形成惡性循環(huán)。毛細血管后阻力大于前阻力，血漿外滲，血液濃縮；MAP<7kPa（1kPa=7.5mmHg），心腦血管失去自我調節(jié)，心腦功能障礙。 5．休克時血細胞壓積有什么變化?為什么? [答題要點] 缺血性缺氧期因“自身輸液”，“自身輸血”血液稀釋，血細胞壓積↓；淤血性缺氧期因血液濃縮，血細胞壓積↑。 6．為什么休克時白細胞嵌頓在毛細血管靜脈端? [答題要點] 淤血性缺氧期血流變慢，白細胞貼壁，軸流消失，血液濃縮，血壓下降，這些是白細胞嵌塞的條件，中性粒細胞嵌塞受細胞的粘附分子所介導，主要有白細胞粘附分子CD11/CD18，它受PAF、補體、LTS、及 PGS激活后產生。ICAM-I和ELAM粘附分子受TNF﹑IL-1及LPS激活，起粘附配基的作用。 四、論述題 1．成人急性失血1000ml 會導致什么后果?止血后患者能否自行恢復?為什么? [答題要點] 失血1000 ml屬輕度失血，可致休克但不嚴重；代償可自行恢復，機制見缺血性缺氧期的代償方式。 2．試說明休克與DIC相互關系 [答題要點] 休克→DIC：因血液濃縮，纖維蛋白原↑而高凝，血流慢，酸中毒，外源、內源凝血系統激活；DIC→休克：因微血栓阻塞，FDP↑而血管通透性↑，出血，回心血量減少。 4．試比較休克缺血性缺氧期和淤血性缺氧期的微循環(huán)變化及對機體影響的異同 [答題要點] 缺血性缺氧期 淤血性缺氧期 微循環(huán)變化： 1．微血管舒縮狀態(tài) 幾乎全部血管都收縮 毛細血管前擴約肌松弛 微靜脈仍收縮 2．毛細血管阻力 前阻力明顯↑ 后阻力明顯↑ 3．毛細血管血壓 ↓ ↑ 4．毛細血管床容量 ↓ ↑ 5．組織灌流狀態(tài) 少灌少流，灌少于流微 灌而少流，灌大于流， 微循環(huán)缺血，組織灌流量↓ 微循環(huán)淤血，組織灌流量嚴重↓ 對機體的影響： 1．容量血管收縮和組織 1． 毛細血管床容量↑ 液吸收入血→回心血量↑ 和血漿外滲→ECBV↓ 2．血液重新分布，保證心 →組織灌流量進行性↓ 腦血供 形成惡性循環(huán) 3．血壓可維持正常，為代 2．CO↓，BP↓ 償階段 3．心腦血管灌流不足 →功能障礙.為失代償階段. 5．試述休克缺血性缺氧期病人的典型臨床表現及其微循環(huán)變化的特點 [答題要點] 臨床表現：臉色蒼白，四肢冰冷，出冷汗，脈搏細速，脈壓減少，尿少，煩躁不安，血壓下降也可正常。微循環(huán)特點：微循環(huán)痙攣；少灌少流，灌少于流，A- V短路開放。 6．試述休克淤血性缺氧期病人的典型臨床表現及其微循環(huán)變化的特點 [答題要點] 臨床表現：血壓進行性下降，心搏無力，心音低鈍；神志淡漠，可進入昏迷；少尿；脈細速，靜脈塌陷；皮膚可出現發(fā)紺、花斑。微循環(huán)特點：微循環(huán)淤滯，泥化；灌而少流，灌大于流。 五、判斷題： 1．休克是指動脈血壓下降、面色蒼白、四肢發(fā)涼、出冷汗、脈搏細速及尿量減少而言。( ) 2．血壓下降是判斷休克早期的指標。( ) 3．在革蘭陰性細菌引起的感染性休克中，細菌內毒素起著重要作用。( ) 4．休克時交感—腎上腺髓質系統持續(xù)強烈興奮。( ) 5．休克早期患者有動脈血壓降低和脈壓增大。( ) 6．休克早期組織微循環(huán)灌流的特點是少灌少流，灌少于流。( ) 7．休克早期出現微循環(huán)血管持續(xù)痙攣的始動因素是腎素—血管緊張素系統的興奮。( ) 8．休克早期“自身輸液”作用主要是指容量血管收縮，回心血量增加。( ) 9．休克期微動脈和毛細血管前括約肌收縮，而微靜脈、小靜脈擴張。( ) 10．休克期白細胞貼壁、黏附于血管內皮細胞上，是毛細血管后阻力增加的重要因 素。( ) 11．休克期時正確的補液原則是“失多少，補多少”。( ) 12．治療休克的首要措施是擴充血容量。( ) 13．在治療休克時監(jiān)測輸液量是否恰當的最佳指標是中心靜脈壓。( ) 14．休克時因ATP不足，細胞膜鈉泵運轉失靈，可導致細胞水腫和高鉀血癥。（ ） 15．青霉素過敏引起的休克與外周血管擴張無關。（ ） 16．嚴重脫水可引起低血容量性休克。（ ） 17．急性心肌梗塞引起休克的始動環(huán)節(jié)為血容量減少。（ ） 18．休克可逆性失代償期微循環(huán)處于淤血狀態(tài)。（ ） 19．休克代償期微血管收縮主要與兒茶酚胺大量釋放入血有關。（ ） 20．嚴重革蘭氏陰性桿菌感染病人不易發(fā)生休克。（ ） 答案： 1．() 休克是各種強烈致病因子作用于機體引起的急性循環(huán)衰竭，組織器官微循環(huán)灌流嚴重不足，由此引起重要生命器官機能、代謝嚴重障礙的全身性危重病理過程。 2．() 休克早期(代償期)血壓可驟降(如大失血)，也可略降，甚至正常(代償)，所以血壓下降不是判斷休克早期的指標。 3．(√) 革蘭陰性細菌內毒素可激活凝血系統、激肽系統、補體系統或中性粒細胞，產生多種血管活性物質，使微血管擴張，血管通透性增加，血壓降低，所以內毒素在休克的發(fā)生、發(fā)展中具有重要的作用。 4．(√)休克時交感—腎上腺髓質系統處于持續(xù)強烈興奮，血液中兒茶酚胺大量增加，外周血管處于收縮狀態(tài)，組織微循環(huán)灌流量明顯減少。 5．() 休克早期即休克代償期，由于交感—腎上腺髓質系統的強烈興奮，外周阻力明顯增加。故舒張壓升高，脈壓變小而不會增大。 6．(√)休克早期交感—腎上腺髓質系統強烈興奮，兒茶酚胺大量釋放，加上血管緊張素Ⅱ、血管緊張素胺、血栓素、內皮素等縮血管活性物質的作用，全身小血管均處于明顯收縮狀態(tài)，其中微動脈和毛細血管前括約肌較微靜脈對兒茶酚胺作用更敏感，故收縮也更強烈，造成微循環(huán)出現少灌少流，灌少于流的情況，使組織嚴重缺血缺氧。 7．()休克早期出現微循環(huán)血管持續(xù)痙攣的始動因素是交感—腎上腺髓質系統興奮。 8．() 休克早期“自身輸液”是由于微動脈、后微動脈和毛細血管比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導致毛細血管前阻力比后阻力更大，毛細血管內壓降低，有利于組織液回流而增加回心血量的代償措施。 9．() 休克期，微循環(huán)因持續(xù)收縮而處于愈來愈嚴重的缺血、缺氧狀態(tài)，造成乳酸性酸中毒。此時，微動脈和毛細血管前括約肌對酸中毒耐受性差，對兒茶酚胺縮血管反應降低而開始松弛；但微靜脈、小靜脈對酸性環(huán)境耐受性較強而繼續(xù)收縮。 10．(√)休克期如果腸源性細菌和脂多糖人血，以及補體碎片等可刺激細胞間黏附分子的形成，從而促進白細胞與內皮細胞間的黏附，使血黏度增大；目前認為白細胞的貼壁與黏附是毛細血管后阻力增加的重要因素。 11．休克進入淤血性缺氧期，有效循環(huán)血量明顯不足，補足血容量是治療休克的主要措施，該期血液大量淤滯在真毛細血管床，加上血漿外滲，細胞膜受損，鈉、水內流，使有效循環(huán)血量銳減，所以，目前提出此期補液原則是“需多少，補多少”。 12．(√)血容量減少不僅是低血容量性休克發(fā)病的始動環(huán)節(jié)，也是其他各種類型的休克發(fā)展到一定程度時的主要病理生理改變，因此，除了心源性休克外，補充血容量對提高心排血量和改善微循環(huán)具有重要意義。 13．()測定中心靜脈壓，只能反映進入右心的血量和功能；而測定肺動脈楔人壓可以反映進入左心的血量和左心功能，所以，在治療休克時監(jiān)測輸液量是否恰當，測定肺動脈楔人壓是更好的監(jiān)護指標。 14．(√)休克時ATP不足，細胞膜上鈉泵(Na+－K＋－ATP酶)運轉失靈，因而細胞內Na＋增多，導致細胞水腫及細胞外液K＋增多。 15．()青霉素過敏引起組織胺大量釋放，導致外周血管擴張始動休克。 16．(√)嚴重脫水可引起血容量減少，低血容量始動休克。 17．()急性心肌梗塞引起休克的始動環(huán)節(jié)為心泵功能急劇障礙。 18．(√)休克可逆性失代償期微循環(huán)處于淤血狀態(tài)。（ ） 19．(√)休克代償期微血管收縮主要與兒茶酚胺大量釋放入血有關。 20．()嚴重革蘭氏陰性桿菌感染病人易發(fā)生休克。 六、病例分析題 1.患者黃，男性，19歲，外出務工，不慎從高處墜落，事發(fā)后由他人救起，體檢：面色蒼白、脈搏細弱，四肢冷、出汗，左恥骨聯合及大腿根部大片瘀斑、血腫。Bp：65/50mmHg，HR：125次/分,T：36．8℃。傷后送醫(yī)院，途中患者漸轉入昏迷，皮膚瘀斑，最終死亡。 問題：該患者應屬何種休克？送院前該患者處于休克哪一階段？此階段微循環(huán)變化的特點是什么？請從病理生理的角度提出搶救此患者的原則。 [答題要點]： 1．該患者應屬失血性休克（低血容量性休克） 2．送院前該患者處于休克初期（缺血缺氧期） 3．此階段微循環(huán)變化的特點是：見教材 4．請從病理生理的角度提出搶救此患者的原則，見教材 2. 患者，男性，68歲，農民。因咳嗽、氣促、發(fā)熱5天，全身散在出血點1天入院。 患者5天前固受涼而出現咳嗽、流涕、發(fā)熱 38.5～39.5℃，自服“感冒沖劑”未見好轉。1天前病情加重，咳黃色膿痰，呼吸急促，口唇發(fā)紺，四肢濕冷，雙下肢出現散在出血點，遂入院就診，門診以“肺炎”收入院?；颊咴肌奥灾夤苎住笔嗄?， 體格檢查：體溫36．5℃，脈搏102次／分，呼吸33次／分，血壓?0／50mmHg。急性重病容，神志欠清楚，嗜睡。全身有散在出血點及淤斑。呼吸急促，口唇發(fā)紺，雙肺呼吸音粗糙，兩側中下肺可聞及濕性羅音。脈搏細速，心律齊，未聞及病理性雜音。腹軟，肝脾未觸及腫大，雙腎區(qū)無扣痛。尿量減少。 實驗室檢查：血常規(guī)：WBC：16109／L，N：92％， L：8％，Hb：114g／L，RBC；4．321012／L，PLT：40 109/L。痰培養(yǎng)、血培養(yǎng)提示革蘭陰性(G-)桿菌感染。APTT 64．1s(對照34，3s)，PT 17．8s(對照 11．7s)，TT37．4s(對照16．5s)，Fg 1．6g／L(正常 1．8～4．5g／L)，D二聚體大于1.0mg／L(對照小于 0．5mg/L)，3P試驗(++)。 患者入院后，給予抗生素控制感染，低分子右旋糖苷及葡萄糖鹽水擴充血容量，甘露醇250ml靜脈加壓滴注，糾正酸中毒，應用血管活性藥物(654—2)，復方丹參40ml加入5％葡萄糖500ml靜脈滴注，肝素靜脈注射等治療。經治療后，患者血壓逐漸恢復正常，面色轉紅潤，尿量增多，未見新的出血點，雙肺羅音逐漸減少，全身出血點逐漸消退。15天后病愈出院。思考題： 1．本病例出現哪些主要的病理過程?診斷依據是什么? 2．討論本病例主要病理過程的發(fā)病機制， 3．聯系發(fā)病機制討論本病的治療原則。 [答題要點]：感染性休克、DIC 依據：肺部有感染，血常規(guī)檢查提示細菌感染，血培養(yǎng)G-細菌陽性。有感染性休克及DIC的表現。機制、治療原則見教材。 3.男，28歲。因血吸蟲病脾功能亢進而進行脾切除術，手術進行良好。術后12h突發(fā)高熱，水樣腹瀉、糞質少，繼而神志不清、昏迷。臉色灰暗、發(fā)紺，皮膚絳紫色，呈花紋狀。皮膚彈性降低，眼窩深陷。Bp 0，心音低鈍、120次/分。呼吸深快，尿量極少。pH7.30，HCO3-16mmol/L，PaCO24.4kPa（33mmHg)。 問題：該患者應屬何種休克？該患者處于休克哪一階段？此階段微循環(huán)變化的特點是什么？請從病理生理的角度提出搶救此患者的原則。 [答題要點]： 1．該患者應屬感染性休克 2．該患者處于休克中期（淤血性缺氧期） 3．此階段微循環(huán)變化的特點是：見教材 4．請從病理生理的角度提出搶救此患者的原則，見教材 4.男，24歲。因石塊砸傷右下肢3h 急診入院。急性痛苦病容。臉色蒼白，前額、四肢濕冷，Bp12.8/9.33kpa（96/70mmHg），脈搏106次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、煩躁不安呻吟。尿少、尿蛋白++、RBC+。右下肢小腿部腫脹，有骨折體征。 問題：該患者應屬何種休克？該患者處于休克哪一階段？此階段微循環(huán)變化的特點是什么？請從病理生理的角度提出搶救此患者的原則。 [答題要點]： 1．該患者應屬失血性休克（低血容量性休克） 2．該患者處于休克初期（缺血缺氧期） 3．此階段微循環(huán)變化的特點是：見教材 4．請從病理生理的角度提出搶救此患者的原則，見教材