《高血壓》同濟大學附屬第十人民醫(yī)院講義

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高 血 壓 Hypertension,李 偉 明,我國成人高血壓抽樣調(diào)查：上升趨勢 1959年 50萬 高血壓患病率 5.11％ 1979～1980年 400萬 高血壓患病率 7.73％ 1991年 95萬 高血壓患病率 11.88％ 2002年 27萬 高血壓患病率 18.80％,第一～三次抽樣調(diào)查，篩選人群年齡均為大于15歲 第二次抽樣調(diào)查，采用當時WHO的標準：≥161/95mmHg為確診高血壓， 140～160/90～95mmHg為臨界高血壓；第三次也采用當時的WHO標準：SBP≥140mmHg和/或≥90mmHg 2002年為衛(wèi)生部組織的營養(yǎng)與健康狀況調(diào)查，27萬18歲及以上居民,,流行病學 Epidemiology,高血壓患者數(shù)量已達1.6億 每年新增300+萬 1個高血壓/2～3個家庭,流行病學 Epidemiology,發(fā)病率,患病人數(shù),,,1959年,1980年,1991年,2002年,,20%,0,10%,,我國成人高血壓抽樣調(diào)查：上升趨勢,我國高血壓病流行特點：地域、城鄉(xiāng)等差異 北方高于南方 沿海高于內(nèi)地 城市高于農(nóng)村 高原少數(shù)民族地區(qū)較高 年齡：30-34歲4.46%；35-44歲8.22%；45-54歲18.0% ；55-64歲29.4%；65-74歲41.9%；≥75歲51.2% 性別：44歲以前男＞女，45-59歲男≈女，≥60歲男＜女,流行病學 Epidemiology,我國高血壓病流行特點,流行病學 Epidemiology,高血壓——三“高”,患病率高 1991年我國患病率11.88％，患病人口9400萬 2002年我國患病率18.88％，患病人口1.6億 2007年 ？,= 100萬名患者,,1991年,2002年,高血壓——三“高”,致殘率高 現(xiàn)有腦卒中病例——700萬，其中75%不同程度喪失勞動力 新發(fā)腦卒中病例——每年250萬，每12秒有1人發(fā)生卒中 死亡率高 每15秒有1人死于心腦血管疾病，居死因第一位 2004年資料（衛(wèi)生部）：我國城市心腦血管疾病死亡率200/10萬人，農(nóng)村142/10萬人 高耗費！——第四高？ 2003年資料：直接醫(yī)療費300億，間接的腦血管病263億、心臟病288億,高血壓——三“低”,知曉率低 治療率低 控制率低,The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7),美國高血壓的“三低”現(xiàn)狀,中國高血壓防治指南（2005年修訂版）,我國高血壓的“三低”現(xiàn)狀,2002年定義： 知曉率：可被診斷為高血壓的調(diào)查對象在調(diào)查前就知道自己患有高血壓者的比例 治療率：可被診斷為高血壓的調(diào)查對象中近2周內(nèi)服用降壓藥者的比例 控制率：可被診斷為高血壓的調(diào)查對象中目前通過治療血壓在140/90mmHg以下者的比例,高血壓——三個治療誤區(qū),不愿正規(guī)服藥 愿用降壓儀、穿降壓鞋、服復(fù)降片 不難受不服藥 老年人血壓高點不要緊 無癥狀不吃藥，血壓正常就停藥 不按醫(yī)囑服藥 道聽途說，隨意停藥撤藥換藥 好藥是貴藥，現(xiàn)在用了以后怎么辦？,高血壓定義及診斷標準 (ESH/ESC2007,China2005),高血壓 Hypertension 是一種以體循環(huán)動脈壓升高為主要特點，由多基因遺傳、環(huán)境及多種危險因素相互作用所致的全身性疾病 高血壓是指(18yr) 在未用抗高血壓藥物的情況下 收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg,中國高血壓防治指南（2005年修訂版）,2007 ESH/ESC Guidelines,血壓測量 ⑴ Blood pressure measurement,目前評價的血壓及其方法 診所偶測血壓 Office or clinic BP 自測血壓 Home BP 上限參考值：135/85mmHg 動態(tài)血壓 Ambulartory BP,ABP 24h 130/80mmHg 白天135/85mmHg 夜間125/75mmHg 夜間血壓均值一般較白天的低10％～20％,病人準備：至少安靜休息5分鐘，測量前30分鐘內(nèi)禁止吸煙和飲咖啡，排空膀胱,病人體位：取坐位，最好坐靠背椅；特殊情況取臥位或直立位（老人、糖尿病人及常出現(xiàn)體位性低血壓者）。立位血壓測量應(yīng)在臥位改為直立位1分鐘和5分鐘后 測壓部位：右上臂！裸露。肘部和血壓計均在心臟右房水平,血壓測量 ⑵ Blood pressure measurement,血壓計 最好選擇水銀柱式血壓計 Mercury sphygmomanometer 電子血壓計[符合國際標準（BHS和AAMI）]，需與水銀柱式血壓計同時測值校正,袖帶要求 大小合適，內(nèi)部氣囊寬12～13cm、長35cm，至少包裹80%上臂 肥胖或臂圍大者應(yīng)使用大規(guī)格袖帶 袖帶和聽診器 袖帶緊縛上臂，下緣在肘彎上2.5cm 聽診器的胸件置于肘窩肱動脈,血壓測量 ⑶ Blood pressure measurement,測壓充氣和放氣 測量時快速充氣，氣囊內(nèi)壓力應(yīng)達到橈動脈搏動消失并再升高30mmHg 以恒定速率(2～6mmHg/秒)緩慢放氣，心率較慢時放氣稍慢 血壓值的讀取——放氣過程中仔細聽Korotkoff音 收縮壓：柯氏音第Ⅰ時相 舒張壓：柯氏音第Ⅴ時相(消失音)[兒童、孕婦、重度貧血、主動脈瓣關(guān)閉不全或柯氏音不消失者，取柯氏音第Ⅳ時相(變音)],血壓測量 ⑷ Blood pressure measurement,測壓間隔 至少測量2次，間隔1－2分鐘，取2次的平均值 若2次SBP/DBP5mmHg，2分鐘后再測，然后取3次讀數(shù)的平均值 至少非同一天測壓2次，每次3個測量值 特殊情況：疑有外周血管病，首次就診時應(yīng)測量雙臂血壓,甚至下肢血壓 血壓單位：毫米汞柱(mmHg)，1mmHg=0.133kPa,血壓測量 ⑸ Blood pressure measurement,高血壓分類 Classification of Hypertension,原發(fā)性高血壓 Essential Hypertension,EH（高血壓?。? 95％ 繼發(fā)性高血壓 Secondary Hypertension（癥狀性高血壓） 5％,中國高血壓防治指南（1999年修訂版）,血壓水平的定義和分類 Definitions and Classification of blood pressure (BP) levels (mmHg),中國高血壓防治指南（2005年修訂版）,血壓水平的定義和分類 Definitions and Classification of blood pressure (BP) levels (mmHg),高血壓的危險分層 Stratification of cardiovascular risk,注：低、中、高和極高危組，隨后10年發(fā)生一種主要心血管事件的危險分別為30%,影響預(yù)后的因素（2005）,病 因 Etiology,遺傳和基因因素 環(huán)境和生活方式因素 其它,遺傳和基因因素 Genetic and Genic Factors,明顯的遺傳傾向：20%～40% 雙親無高血壓、一方有高血壓、雙親有高血壓，其子女高血壓發(fā)生率分別為 3％、28％、46％ 單卵雙生的雙胞胎血壓一般較雙卵雙生雙胞胎的更為明顯：0.55:0.25(相關(guān)系數(shù)) 不同種族間的高血壓患病率不同：美國成人白人23.3%，黑人:32.4%,基因缺陷 Gene defection 基因突變（結(jié)構(gòu)異常）Gene mutation 基因表達異常（基因多態(tài)性）Abnormal of gene expression 基因缺失 Gene deletion 基因重排 Gene rearrangement 表達水平的差異 Difference of expression level,遺傳和基因因素 Genetic and Genic Factors,環(huán)境和生活方式因素 Factors of Environment and lifestyle,環(huán)境因素很早就起作用：早！ 胎兒營養(yǎng)不良所致的低體重兒，長大后高血壓的幾率增加 環(huán)境和生活方式因素 地理分布差異：北方南方，高海拔低海拔 環(huán)境因素：城市農(nóng)村 季節(jié)差異：冬季夏季 職業(yè)及工作環(huán)境：白領(lǐng)、腦力勞動者、駕駛員 飲食習慣和生活方式,飲食習慣和生活方式,鹽攝入過高 High salt intake 鹽攝入量與人群高血壓病患病率及血壓水平顯著相關(guān) 每人每天平均攝入增加2g，SBP、DBP分別增加2.0和1.2mmHg 人體對氯化鈉的生理需要量：僅0.5g/d 中國人食鹽攝入量：北方12～18g/d，南方7～8g/d 低鉀低鈣攝入：我國膳食普遍低鈣，低于標準供給量800mg/d 應(yīng)激狀態(tài)：精神緊張和心理壓力過重,飲食習慣和生活方式,體力活動減少 Less physical exercise 吸煙 Smoking 據(jù)統(tǒng)計，我國男性吸煙率在60%～70%以上 酗酒 Alcohol abuse/heavy alcohol intake/binge drinking（50g酒精/天） 我國人群每周至少飲酒一次：男30％～66％，女2％～7％ 每日飲酒量與血壓呈顯著相關(guān)性 男性持續(xù)飲酒 vs 不飲酒者：4年內(nèi)HBP發(fā)生的危險增加40％,3. 其 它,體重超重或肥胖 Overweight or Obesity 我國超重率為22.8％，肥胖率為7.1％，估計全國有超重人數(shù)2.0億，肥胖人數(shù)6000多萬 血壓與平均體重指數(shù)(BMI)呈顯著的正相關(guān) BMI≥24kg/m2者，患高血壓的危險是正常者的3～4倍 基線BMI每增加3kg/m2，其4年內(nèi)發(fā)生高血壓危險：男性增加50％，女性增加57％ 服用避孕藥 Oral contraceptives 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥 OSAS,體重指數(shù)（Body Mass Index,BMI）：體重(kg)/身高(m)2 中國成人正常BMI：19～24 kg/m2 超重：體重理想體重10％；WHO：BMI≥25，中國標準：BMI≥24 肥胖：體重理想體重20％；WHO：BMI≥30，中國標準：BMI≥28,血壓調(diào)節(jié)的決定因素 心排量(CO,CO=SV×HR)和體循環(huán)外周阻力（PR） EH患者CO正?；蚪档停饕鲃恿W異常是PR持續(xù)、進行性增大 盡管鈉代謝障礙，但絕大多數(shù)病人并不存在體內(nèi)鈉總量明顯增加和鈉、水潴留 絕大多數(shù)患者血容量與動脈壓水平呈負相關(guān)，少部分血容量和動脈壓水平呈正相關(guān)者，CO也在正常范圍 心肌收縮性增強與微靜脈收縮的同時，更突出的異常是同一調(diào)整機制介導(dǎo)的微動脈收縮,確切的尚未闡明，目前較為認可的機制是 遺傳與環(huán)境因素相互作用!,發(fā)病機制 Pathogenesis,交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）活性增強：兒茶酚胺↑ 各種病因(緊張、激動、焦慮、壓抑等)使大腦皮層下神經(jīng)中樞功能紊亂，交感和副交感神經(jīng)之間的平衡失調(diào)，各種神經(jīng)遞質(zhì)濃度和活性異常，包括NA、腎上腺素、多巴胺、神經(jīng)肽Y、5-羥色胺、血管加壓素、腦啡肽、腦鈉肽、中樞RAS SNS活動增強通過多種途徑使血壓升高 使心率增快，心肌收縮力增強，心輸出量增加 使阻力血管收縮，外周阻力增大 使腎動脈收縮及近端小管重吸收增強致鈉水潴留，同時容量血管收縮，結(jié)果使回心血量增多 激活RAS；刺激平滑肌細胞增生、肥大,發(fā)病機制 Pathogenesis,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng) Renin-angiotensin-aldosterone system, RASS 循環(huán)RASS：70％的血壓升高與RAS調(diào)控異常（腎素活性絕對或相對升高）有關(guān)，利尿劑無效，而ACEI降壓明顯 20％血漿腎素活性升高——高腎素活性型高血壓 50％血漿腎素活性正?！ＤI素活性型高血壓 30％血漿腎素活性減低——容量依賴型高血壓：利尿！ 局部RASS：發(fā)揮自分泌和旁分泌作用（心血管、腦、腎、腎上腺等）,發(fā)病機制 Pathogenesis,,血管緊張素 I (10肽),,ACE,腎 素,腎小球入球小動脈球旁細胞,,肺血管內(nèi)皮細胞,肝 臟,血管緊張素原,血管緊張素III (7肽),,,AT1受體,血管緊張素 II (8肽),AT2受體,,直接收縮血管、細胞增殖、纖維化、血管加壓素、腎上腺素能系統(tǒng)、促醛固酮分泌,,靡蛋白酶,,,氨基轉(zhuǎn)肽酶,,發(fā)病機制 Pathogenesis,！,神經(jīng)－內(nèi)分泌系統(tǒng)對血管張力的調(diào)節(jié)障礙 胰島素抵抗(Insulin Resistance,IR)：指機體組織細胞對胰島素作用敏感性和/或反應(yīng)性降低的一種病理生理反應(yīng) 繼發(fā)性高胰島素血癥 超重或肥胖：體重每增加10％，SBP升高6.5mmHg 高血壓 血脂異常(高甘油三脂) 糖代謝異常,發(fā)病機制 Pathogenesis,腎性水鈉潴留（腎臟腎排鈉能力低下） 引起腎性水鈉潴留的眾多因素 腎排鈉的遺傳性缺陷 亢進的交感活性使腎血流增加 腎小球有微小結(jié)構(gòu)改變 腎臟排鈉激素（前列腺素、激肽酶、腎髓質(zhì)素）分泌減少 腎外排鈉激素（內(nèi)原性類洋地黃物質(zhì)、心房肽）分泌異常 潴鈉激素（18-羥脫氧皮質(zhì)酮、醛固酮）釋放增多 可能機制 機體為避免心輸出量增高使組織過度灌注，全身阻力小動脈收縮增強，導(dǎo)致外周血管阻力增高，壓力－利鈉機制可將潴留的水鈉排泄出去 通過排鈉激素分泌釋放增加，在排泄水鈉的同時使外周血管阻力增高,發(fā)病機制 Pathogenesis,血管內(nèi)皮功能受損：擴血管－縮血管因子失衡 血壓升高使血管壁剪切力和應(yīng)力增加，NA和AT-Ⅱ等血管活性物質(zhì)增多，均可明顯損害血管內(nèi)皮及其功能 內(nèi)皮受損后內(nèi)皮細胞變性、增大 內(nèi)皮細胞間隙開放，血管通透性增加，血流中大分子物質(zhì)如LDL、胰島素以及各種細胞生長因子可進入血管壁 EDRF（NO）、前列環(huán)素（PGI2）釋放減少－擴血管 內(nèi)皮素（ET）、血栓素（TXA2）釋放增加－縮血管 粘附因子表達增多、白細胞激活、內(nèi)皮的抗栓減弱,發(fā)病機制 Pathogenesis,發(fā)病機制 Pathogenesis,血管重建 Vascuclar Remodeling 血管壁增厚，管腔直徑變小，壁腔比增大——最主要的形式，發(fā)生基礎(chǔ)是VSMC肥大（主要在分配血管）或增生（主要在阻力血管）。細胞外基質(zhì)的膠原、彈性蛋白以及糖胺聚糖也增加 壁厚無明顯變化，管腔直徑變小，壁腔比增大：見于阻力血管，是由于VSMC、其它細胞及細胞外基質(zhì)成分重新排布導(dǎo)致血管內(nèi)外徑均縮小 內(nèi)外徑均增大，血管擴大，壁腔比變?。航M織質(zhì)量不變。見于血流量增大的大血管,發(fā)病機制 Pathogenesis,病 理 Pathology,早期——全身細小動脈痙攣 中期——全身細小動脈硬化 晚期——靶器官受累,病 理—— 早 期 Early Stage,全身細小動脈痙攣：僅表現(xiàn)為心排血量增加和全身小動脈張力增加，并無明顯病理學改變,全身細小動脈硬化 高血壓持續(xù)并進展，全身小動脈出現(xiàn)病變，表現(xiàn)為小動脈玻璃樣變、中層平滑肌細胞增殖和纖維化、管壁增厚和管腔狹窄，進而導(dǎo)致重要靶器官損傷 長期高血壓及伴隨的危險因素，可同時促進AS的形成及發(fā)展，主要累及中、大動脈,病 理—— 中 期 Middle Stage,心,腦,腎,血管,TCD CT、MRI,尿常規(guī)、BUN、Cr、尿蛋白、GFR,血脂、血糖；血管造影,眼睛,靶器官受累,病 理—— 晚 期 Later Stage,主要改變 左心室肥厚（LVH）和擴大：高血壓心臟病 冠狀動脈粥樣硬化(AS)——長期高血壓常合并,心 臟 Heart,壓力負荷增高，兒茶酚胺與血管緊張素Ⅱ等都可刺激心肌細胞肥大和間質(zhì)纖維化，使左心室體積和重量增加，從而導(dǎo)致LVH LVH是嚴重影響預(yù)后的獨立危險因素 病情進展，可發(fā)展為心力衰竭、冠心病,左心室肥厚 LVH,冠脈壁上出現(xiàn)纖維素性和纖維脂肪性斑塊，并有血栓附著 隨斑塊擴大，管腔狹窄加重，可產(chǎn)生心肌缺血 斑塊破裂、出血以及繼發(fā)血栓形成，冠脈堵塞，發(fā)生AMI,冠狀動脈粥樣硬化 AS,腦小動脈，尤其是顱底動脈環(huán)，是高血壓AS好發(fā)部位，可造成腦缺血和腦出血 高血壓促使腦動脈粥樣硬化，可并發(fā)腦血栓形成。腦小動脈閉塞性病變，主要發(fā)生在大腦中動脈的垂直穿透支，引起腔隙性腦梗塞 長期高血壓使腦血管發(fā)生缺血與變性，約半數(shù)患者腦內(nèi)小動脈容易形成許多微小動脈瘤——腦出血的重要原因,腦 Brain,腎 臟 Kidney,長期持續(xù)高血壓使腎小球內(nèi)囊壓力升高，腎小球纖維化、萎縮 長期持久性高血壓，腎小動脈發(fā)生玻璃樣變性，特別是入球動脈發(fā)生硬化，使腎單位缺血而萎縮。隨著病情加重，可形成細動脈性腎硬化，管腔狹窄或閉塞。腎臟縮小、變硬，表面凹凸不平，散布著細小顆粒突起，并伴有小囊腔，形成細顆粒腎，可引起腎功能衰竭 腎動脈AS可使血壓進一步升高，加重腎功能減退,臨床表現(xiàn) Clinical manifestations,F 癥 狀 Symptoms 大多數(shù)起病隱匿，進展緩慢，早期基本沒有癥狀，多數(shù)人在體檢時偶被發(fā)現(xiàn) 可有頭暈、頭痛、眼花、耳鳴、失眠、乏力，有時有心悸、心前區(qū)不適，甚至心絞痛 癥狀的嚴重程度與血壓的高低并不一,F 體 征 Signs 血壓變化 早期血壓波動，可自行恢復(fù)正常 與情緒激動、精神緊張、活動有關(guān) 一天血壓有高低 主動脈瓣S2↑，可有S4、心臟擴大,臨床表現(xiàn) Clinical manifestations,F 并發(fā)癥的表現(xiàn) Complications 心臟：LVH抬舉性心尖搏動、AP、AMI、CHF 眼：視力進行性減退 腦：TIA、腦卒中、顱內(nèi)出血、高血壓腦病 腎臟：蛋白尿、血尿、腎功能減退(BUN、Cr、GFR),臨床表現(xiàn) Clinical manifestations,尿液檢查：尿常規(guī)、尿微蛋白測定 血液生化檢查：電解質(zhì)、血糖、血脂、BUN、Cr、尿酸、OGTT 心電圖（ECG）、動態(tài)心電圖（Holter） X線胸片 24小時動態(tài)血壓監(jiān)測（ABPM） 超聲波檢查：超聲心動圖、頸動脈內(nèi)膜等 眼底檢查 其它，如血漿腎素活性（PRA）、醛固酮、動脈造影,實驗室和輔助檢查 Laboratory investigations and auxiliary examinations,尿液檢查 尿常規(guī) 肉眼觀察——尿的透明度、顏色、有無血尿 測定比重、pH（5.0-7.0）、蛋白、糖 尿沉渣鏡檢 尿微量白蛋白(Microalbuminuria)測定,實驗室和輔助檢查 Laboratory investigations and auxiliary examinations,血液及其生化檢查 血常規(guī)檢查：Hb、RBC計數(shù)及壓積 電解質(zhì)：Na+、K+、Cl-、Ca2+、Mg2+、P3- 腎功能：尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、尿酸（Uric acid） 血糖 空腹血糖 Fasting plasma glucose,FPG 口服葡萄糖耐量試驗 OGTT 糖化血紅蛋白 HbA1c 血脂：血清TC、TG、HDL-C、LDL-C、LP(a),實驗室和輔助檢查 Laboratory investigations and auxiliary examinations,心電圖 ECG、動態(tài)心電圖 Holter 心律失常 左心房負荷過重：提示左心受累 左心室肥厚（LVH）,實驗室和輔助檢查 Laboratory investigations and auxiliary examinations,X線胸片 Chest x-ray film 心胸比率＞0.5：提示心臟受損，左心室肥厚和擴大,24小時動態(tài)血壓監(jiān)測（ABPM） 提供白天和夜間各時段的血壓及其均值，可較為客觀和敏感地反映患者的實際水平 可了解血壓的變異性和晝夜變化的節(jié)律性，估計靶器官損害和預(yù)后 血壓波動分為３種類型：勺型（夜間血壓下降10％～20％）、非勺型＜10％、超勺型（＞20％）,實驗室和輔助檢查 Laboratory investigations and auxiliary examinations,超聲波檢查 Supersonic examination 超聲心動圖 Echocardiography 較為可靠地診斷左心室肥厚（LVH） 測定并計算左心室重量指數(shù)（LVMI） 評價高血壓患者的心臟功能，包括收縮功能（EF）、舒張功能(E峰、A峰) 頸動脈超聲 頸動脈內(nèi)膜中層厚度Carotid Intima-Media Thickness,IMT 腹部B超 腎臟：固縮腎、多囊腎 腎動脈B超：腎動脈狹窄 腎上腺B超：腎上腺占位,實驗室和輔助檢查 Laboratory investigations and auxiliary examinations,眼底檢查 眼底血管病變 動脈變細、扭曲、發(fā)光增強、交叉壓迫 視網(wǎng)膜病變 視網(wǎng)膜出血 Retinal hemorrhage、滲出Exudate、視神經(jīng)乳頭水腫 Papilloedema 高血壓眼底改變 Ⅰ級：視網(wǎng)膜小動脈輕度狹窄、硬化、痙攣和變細 Ⅱ級：小動脈呈中度硬化和狹窄，出現(xiàn)動脈交叉壓迫征，視網(wǎng)膜靜脈阻塞 Ⅲ級：動脈中度以上狹窄伴局部收縮，視網(wǎng)膜有棉絮狀滲出、出血和水腫 Ⅳ級：視神經(jīng)乳頭水腫,實驗室和輔助檢查 Laboratory investigations and auxiliary examinations,其它 血漿腎素活性（PRA） 皮質(zhì)醇水平（皮質(zhì)醇增多癥） 醛固酮水平（原發(fā)性醛固酮增多癥） 3-甲基4-羥基苦杏仁酸（VMA）（嗜鉻細胞瘤） 動脈造影 冠狀動脈（冠心?。?外周動脈，包括頸動脈、主動脈、腎動脈 特殊部位的CT和MRI,實驗室和輔助檢查 Laboratory investigations and auxiliary examinations,診 斷 Diagnosis,高血壓?。ㄔl(fā)性高血壓） 血壓的測量：高血壓診斷和評估的主要依據(jù) 診所偶測血壓：＜140/90mmHg 自 測 血 壓：＜135/85mmHg 動態(tài)血壓監(jiān)測：24小時均值＜130/80mmHg 排除繼發(fā)性高血壓 （鑒別診斷）,腎源性高血壓 Renal Hypertension 腎實質(zhì)病變：慢性腎小球腎炎/腎盂腎炎、多囊腎、糖尿病腎病。病史、尿檢、腎穿可診斷 腎動脈狹窄：單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干或分支狹窄。B超、核素、CT/MRI、腎動脈造影可診斷,鑒別診斷 (1) Differential diagnosis,內(nèi)分泌病變——嗜鉻細胞瘤 Pheochromocytoma 部位： 90％位于腎上腺髓質(zhì)（右側(cè)多見），也可位于交感神經(jīng)節(jié)和體內(nèi)其它部位 腫瘤性質(zhì)：嗜鉻細胞釋放大量兒茶酚胺，引起血壓升高和代謝紊亂 臨床特點：血壓持續(xù)升高或呈陣發(fā)性。陣發(fā)性可持續(xù)十多分鐘至數(shù)天，間歇期長短不一，發(fā)作頻繁者一天可數(shù)次?？捎捎谇榫w改變（興奮、恐懼、發(fā)怒）而誘發(fā)。發(fā)作時血壓驟然升高，可伴頭痛、心悸、惡心、多汗、四肢冰冷和麻木感、視力減退、上腹或胸骨后疼痛等 輔助檢查：血和尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物的測定、酚妥拉明試驗、胰高糖素激發(fā)試驗等有助于診斷,鑒別診斷 (2) Differential diagnosis,內(nèi)分泌病變——原發(fā)性醛固酮增多癥 Primary aldosteronism 部 位：腎上腺皮質(zhì) 腫瘤性質(zhì)：腫瘤或增生，分泌過多醛固酮 臨床特點 血壓輕中度升高 口渴、多尿/夜尿、尿比重下降、堿性尿和蛋白尿 發(fā)作性肌無力或癱瘓、肌痛、抽搐或手足麻木感 低鉀血癥、高鈉血癥伴堿中毒 血尿醛固酮升高，PRA降低,鑒別診斷 (2) Differential diagnosis,內(nèi)分泌病變——皮質(zhì)醇增多癥 Hypercortisolism，又稱“庫欣綜合征” Cushing’s syndrome 部 位：腎上腺皮質(zhì) 腫瘤性質(zhì)：腫瘤或ACTH瘤，分泌大量ACTH，引起糖皮質(zhì)激素過多（主要是皮質(zhì)醇） 臨床特點 高血壓常見 向心性肥胖、滿月臉、多血質(zhì)外貌、寬大皮膚紫紋、皮膚菲薄、痤瘡、骨質(zhì)疏松等 皮質(zhì)醇晝夜節(jié)律消失，而24h尿游離皮質(zhì)醇或17-羥皮質(zhì)醇升高 小劑量地塞米松抑制試驗呈現(xiàn)不抑制反應(yīng) 胰島素誘導(dǎo)的低血糖應(yīng)激不能引起血ACTH及皮質(zhì)醇水平顯著升高,鑒別診斷 (2) Differential diagnosis,主動脈縮窄 Coarctation of aorta 以軀體上半部高血壓、下肢低血壓為特征 上肢血壓下肢血壓 上肢脈壓增寬，而下肢脈壓縮小 腹主動脈、股動脈等搏動減弱或不能觸及 主動脈造影、螺旋CT、MRI可確診,鑒別診斷 (3) Differential diagnosis,妊娠性高血壓 Hypertension in pregnancy 妊娠后期3～4個月、分娩期或產(chǎn)后48小時內(nèi) 以Hypertension/Edema/Proteinuria, HEP為主要特征 中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變：如腦腫瘤、顱內(nèi)壓增高 藥物因素 Drug-induced hypertension 避孕藥Oral contraceptives、激素替代治療Hormone replacement therapy、甘草Licorice 、地塞米松DXM、布洛芬Ibuprofen 、丙咪嗪Imipramine 、環(huán)孢素CSA,鑒別診斷 (3) Differential diagnosis,降 壓 目 標 Blood pressure target,主要的治療目標：最大限度地降低心腦血管并發(fā)癥（LVH、心力衰竭、心肌梗死、腦卒中、猝死）和死亡的總危險 將血壓降低至“正常”水平 普通高血壓病人： BP140/90mmHg 年輕高血壓病人： BP130/80mmHg 伴糖尿病和腎病病人： BP130/80mmHg 老年病人： SBP150mmHg，如能耐受，還可進一步降低,中國高血壓防治指南（2005年修訂版）,治 療 原 則 Therapeutic principal,糾正心血管病危險因素 改善生活方式 個體化的原則 長期甚至終身治療 使用有效而無明顯副作用、不影響生活質(zhì)量的降壓藥,治 療 方 法 Therapeutic methods,非藥物治療 Non-Pharmacologic management ——提倡健康的生活方式 藥物治療 Pharmacologic management,戒煙 Smowking cessation 節(jié)制飲酒 Moderation of alcohol consumption 減輕和控制體重 Weight reduction in the overweight and weight stabilization 合理膳食 Rational diet 體力活動 Physical activity 良好心態(tài) Light mood,健康的生活方式 Health Lifestyle,戒煙 Smoking cessation 吸煙：腦卒中、MI和猝死的危險性顯著升高，加重脂質(zhì)代謝紊亂、降低胰島敏感性，減弱內(nèi)皮細胞依賴性血管擴張效應(yīng)、增加LVH 徹底戒煙，任何年齡組一年后均可獲益,節(jié)制飲酒 Moderation of alcohol consumption 酒精攝入：男＜20～30g/d（約合40度白酒1兩），女＜10～15g/d,非藥物治療 Non-Pharmacologic management,減輕和控制體重 Weight reduction in the overweight and weight stabilization 體重減輕10％，SBP降低6.6mmHg 減輕體重的方法 減少熱量，膳食平衡 增加體育運動 BMI：保持19～24 kg/m2 （超重：≥24；肥胖：≥28）,非藥物治療 Non-Pharmacologic management,合理膳食 Rational diet 減少鈉鹽攝入：每天在4～6克 減少膳食脂肪，補充適量優(yōu)質(zhì)蛋白 多吃蔬菜和水果 注意補鉀和補鈣 補鉀：3～4克/日，含鉀豐富的蔬菜：菠菜、香菜、木耳、香菇等 補鈣：800毫克/日，含鈣豐富的食品，如豆制品、牛奶,非藥物治療 Non-Pharmacologic management,適量運動 Physical activity 散步、慢跑、上樓梯、騎車 太極拳、氣功 有氧操 迪斯科,非藥物治療 Non-Pharmacologic management,保持積極、豁達、輕松的心境 正確對待自己、他人 助人為樂、知足常樂 定期檢查 血壓 EKG、胸片、心超 血脂、血糖、腎功能、血尿酸、血鈣,非藥物治療 Non-Pharmacologic management,“理想”降壓藥——國際公認的9條標準 有效控制血壓！ 24小時平穩(wěn)降壓 一天一次，服用方便，易為病人接受和堅持 不良反應(yīng)很少，患者易于堅持 能預(yù)防和逆轉(zhuǎn)高血壓引起的心腦腎血管結(jié)構(gòu)的改變，最大限度地降低冠心病、中風和心力衰竭的危險性 使治療者有良好的生活質(zhì)量 能減少心血管危險因素 與其它藥物相容，不影響其它疾病的治療 價格適宜，療效／費用比值高,藥物治療 Pharmacologic management,谷峰比（Trough/Peak ratio，T/P） 是指用藥間隔末期藥物的降壓效能（谷值，T）與藥物作用峰期的降壓效能（峰值，P）之比 PDA要求：谷峰比至少應(yīng)大于50%,藥物治療 Pharmacologic management,降壓藥物的分類——目前有六類 利尿劑 (Diuretics)：速尿、雙氫克尿噻、安體舒通 β-受體阻滯劑 (Beta-Blocker) 倍他樂克、康忻、阿爾馬爾、達利全 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI） 蒙諾、洛汀新、雅施達、捷賜瑞 血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB） 科素亞、代文 鈣拮抗劑（CCB）： 拜新同、絡(luò)活喜、波依定 α-受體阻滯劑：哌唑嗪,藥物治療 Pharmacologic management,1. 利尿劑 Diuretics,clinically accepted dosages and intervals in heart failure that are not strictly determined by pharmacokinetics. ** although plasma levels are detected in 2 hours, the maximum diuretic effect is seen within 3 days.,1. 利尿劑 Diuretics,分 類 噻嗪類 Thiazide Diuretics 袢利尿劑 Loop Diuretics 保鉀利尿劑 Potassium-sparing Diuretics 作用機制,初期降壓作用：通過排鈉利尿，減少細胞外液和血容量，導(dǎo)致心排血量降低 長期降壓作用：利尿劑長期應(yīng)用，血容量和心排出量可恢復(fù)至用藥前水平，但通過降低外周血管阻力而降低血壓 排鈉而降低血管平滑肌內(nèi)Na＋的濃度，并可通過Na＋-Ca2＋交換機制，使細胞內(nèi)Ca2＋減少，從而降低血管平滑肌細胞表面受體對血管收縮物質(zhì)的親和力與反應(yīng)性以及增強對舒張血管物質(zhì)的敏感性 利尿劑降低動脈血管壁鈉水含量，從而可減輕因細胞內(nèi)液過度積聚所致血管腔變窄 可能直接舒張血管平滑肌,1. 利尿劑：降壓作用,1. 利尿劑：副作用,作用機制 作用于β-受體，抑制交感神經(jīng)活性，降低心肌收縮力和心率，從而使心排量降低，血壓下降 抑制腎素釋放，使PRA降低,2. β-受體阻滯劑 Beta-receptor/adrenergic blockers,分 類——按受體亞型和有無內(nèi)在擬交感活性,2. β-受體阻滯劑 Beta-receptor/adrenergic blockers,,2. β-受體阻滯劑 Beta-receptor/adrenergic blockers,撤藥綜合征 長期應(yīng)用者突然停藥可發(fā)生反跳現(xiàn)象，即原有的癥狀加重、惡化或出現(xiàn)新的表現(xiàn)，較常見有血壓反跳性升高，伴頭痛、焦慮、震顫、出汗等,2. β-受體阻滯劑 Beta-receptor/adrenergic blockers,作用機制 抑制循環(huán)和局部組織中的ACE 抑制緩激肽降解，緩激肽↑和醛固酮分泌↓ 可改善心肌重構(gòu)，逆轉(zhuǎn)LVH，抑制CHF過度激活的神經(jīng)激素，從而延緩CHF惡化的進程,3. 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 ACEI,分 類 第一類:卡托普利（Captopril），呈活性形式，代謝轉(zhuǎn)變成二硫化物，從腎排泄 第二類:前體藥，經(jīng)肝水解酶轉(zhuǎn)換，由腎排除 依那普利（Enalapril）－Enalaprilat 苯那普利（Benapril ）－Benazeprilat 第三類:原型藥，水溶性，不需代謝，如賴諾普利（Lisinopril，捷賜瑞）, 經(jīng)腎排泄,3. 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 ACEI,CrCl: 肌酐清除率；* 藥物前體。** 顯著的肝臟清除；黃色代表在中國常用,European Heart Journal (2004)25,1454-70,3. 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 ACEI,副作用 持續(xù)性干咳（最常見） 發(fā)生率：3％～22％，早期多見 機制：抑制了激肽酶II，使緩激肽降解受抑 低血壓（眩暈、乏力和暈厥） 高鉀血癥 血管神經(jīng)性水腫 皮疹,3. 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 ACEI,禁忌癥 過敏 合并妊娠 血管神經(jīng)性水腫 低血壓 (癥狀性) 嚴重腎衰竭 (肌酐2.5mg/dl) 高鉀血癥 (K＋5.0mmol/L) 雙側(cè)腎動脈狹窄或單側(cè)腎動脈高度狹窄 嚴重主動脈瓣狹窄 梗阻型肥厚型心肌?。℉CM） 咳嗽,3. ACEI,4.ATⅡ受體阻滯劑 Angiotensin Ⅱ Receptor Blocker, ARB,主要機制：選擇性阻斷AT-Ⅱ的AT1型受體 代表藥物 氯沙坦 Losartan（科素亞 Cozaar）：50～100mg qd 纈沙坦 Valsartan（代文 Divon）：80～160mg qd 伊貝沙坦 Irbesartan（安搏維 Apovel）：150mg qd 替米沙坦 Telmisartan（美卡素 Micardis）：80mg qd， 24h平均舒張壓T/P可達92％～100％ 最大優(yōu)點 無干咳的副作用,5.鈣拮抗劑 Calcium Channel Blockade,CCB,5.鈣拮抗劑 Calcium Channel Blockade,CCB,藥物特點 降壓可靠且穩(wěn)定 不影響血糖和血脂 有保護靶器官的作用 不良反應(yīng) 頭痛、顏面潮紅——血管擴張 踝部水腫——系毛細血管前血管控制，而非水鈉潴留 反射性心動過速——硝苯地平（心痛定） 負性心率、肌力和傳導(dǎo)作用——維拉帕米（異搏定）,6.α-阻滯劑 Alpha Blockade,作用機理 選擇性阻斷血管平滑肌突觸后膜α1受體，使小動脈和靜脈擴張 對糖代謝無不良影響，且能改善血脂代謝，降低總膽固醇或LDL，增加HDL 減輕前列腺增生,主要不良反應(yīng) 首劑效應(yīng)：首次給藥后30～90min后出現(xiàn)嚴重的體位性低血壓、眩暈、暈厥、心悸等，以哌唑嗪 Prazosin 0.5-2mg tid 最顯著 主要適應(yīng)癥 尤其適用于COPD、周圍血管病、DM或高脂血癥、前列腺肥大的患者,6. α-阻滯劑 Alpha Blockade,7. 其 它 Others,交感神經(jīng)抑制藥 中樞性降壓藥：可樂定 Clonidine、利美尼定 神經(jīng)節(jié)阻斷藥：樟磺咪芬 去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻斷藥：利血平 Reserpine、胍乙啶 Guanethidine 血管擴張藥：屈肼嗪Hydralazine（a.） 復(fù)方制劑：復(fù)降片、常壓降壓片、珍菊降壓片、北京降壓0號,多數(shù)病例采用聯(lián)合治療,“超過2/3的高血壓病人需要兩種或兩種以上不同類別的藥物而不是只用一個藥物來有效控制血壓” JNC 7,“血壓控制在140/90mmHg以內(nèi)的病人中的60％使用了兩種或兩種以上的藥物，只有30％的病人使用了一種藥物?！?ALLHAT 研究,“隨機臨床試驗證明，大多數(shù)高血壓病人為控制血壓須用兩種或兩種以上降壓藥” 中國高血壓防治指南（2005修訂版）,聯(lián)合用藥的意義,聯(lián)合治療可使80%以上的病人達標，而單藥治療只能控制40%-50%的病人血壓 聯(lián)合治療干預(yù)多種機理，而單藥只干預(yù)一種機理 減少或抵銷不良反應(yīng) 兩種互補的降壓藥低劑量聯(lián)合應(yīng)用，最大程度血壓控制，而不良反應(yīng)最少 不同峰效應(yīng)時間的藥物聯(lián)合有可能延長降壓作用時間,固定復(fù)方制劑在指南中被推薦,“固定復(fù)方制劑常常在更低的組方劑量下能更好的控制血壓，導(dǎo)致的副作用也更少” “固定復(fù)方制劑會更加方便和簡化治療方案，也會比單獨處方不同的藥物花費少。” JNC 7,“近來多類新型降壓藥問世，新復(fù)方制劑涌現(xiàn)如海捷亞等。既有不同作用機制藥物對降壓協(xié)同作用，也使不良反應(yīng)最小化?！?中國高血壓防治指南（2005修訂版）,哮喘、肺心病：避免用β-阻滯劑，而CBB較適合 DM：首選ACEI或ARB，必要時用CCB、噻嗪類利尿劑、β-阻滯劑 CHD：穩(wěn)定者首選β-阻滯劑、CBB、ACEI；ACS時選用β-阻滯劑、ACEI；AMI后宜選ACEI、β-阻滯劑 CHF：癥狀較輕者可選ACEI、β-阻滯劑；癥狀較重者：ACEI、ARB、β-阻滯劑和醛固酮受體拮抗劑與袢利尿劑合用 慢性腎?。篈CEI、ARB能抗蛋白尿、保護腎功能，重度病人需合用利尿劑,藥物治療——伴發(fā)疾病的藥物選擇,非甾體抗炎藥：消炎痛、布洛芬、扶他林等，可引起體液潴留 抗抑郁藥：特別是單胺氧化酶抑制劑如嗎氯貝胺、托洛沙酮等，具有升高血壓的作用 雌激素：包括天然的(雌二醇、雌酮) 和合成的(炔雌醇、己烯雌酚)均會導(dǎo)致一定程度的體液潴留，從而加重高血壓 口服避孕藥：如炔諾酮、甲地孕酮、炔諾孕酮、氯地孕酮，能引起體液潴留，加重高血壓病情 擬腎上腺素藥：萘甲唑林有收縮血管的作用，用于治療過敏性及炎癥性鼻黏膜充血、急慢性鼻炎等，高血壓病人需慎用 皮質(zhì)激素類藥物：如氫化可的松、強的松、地塞米松等，用于過敏性疾病、自身免疫性疾病治療，長期使用易引起體液潴留 支氣管哮喘和喘息性支氣管炎患者在使用麻黃堿、異丙腎上腺素、沙丁胺醇（舒喘靈）、特布他林（喘康速）、氯丙那林（氯喘）、克侖特羅（氨哮素）、丙卡特羅（美喘清）等時，應(yīng)注意這類藥物有可能導(dǎo)致患者血壓升高,藥物治療——避免使用的藥物,老年性高血壓 Elderly hypertension 白大衣性高血壓 White coat hypertension 難治性高血壓 Refractory Hypertension 高血壓危象 Hypertensive Crisis,幾種特殊類型的高血壓 Several special types of Hypertension,老年性高血壓 Elderly hypertension,老年人群范疇：＞60歲 50％是收縮性高血壓 臨床特征 血壓波動較大 體位性低血壓——應(yīng)測量直立位血壓 容易發(fā)生心力衰竭 收縮壓靶標 SBP＜150mmHg 如能耐受，還可進一步降低,白大衣性高血壓 White coat hypertension,定義：指一些人ABPM在正常范圍內(nèi)，而臨診BP呈高血壓，約占15％ 最近WHO/ESC：單純性臨診高血壓 Isolated office/clinic hypertension 診斷：ABPM 正常范圍或自測血壓BP135/85 mmHg，而診所血壓＞140/90mmHg,中國高血壓防治指南（2005年修訂版），ESC2007,難治性高血壓 Resistant or Refractory Hypertension,F定義：是指在應(yīng)用改善生活方式和包括利尿劑在內(nèi)的合理搭配的足量的至少3種降壓藥的聯(lián)合治療仍不能將血壓控制在目標水平，又稱“頑固性高血壓” F可能性原因 存在未查明的繼發(fā)性原因 Unsuspected secondary cause 假性高血壓Spurious hypertension：白大衣性高血壓、因血壓計不準、袖帶過小所致的高血壓 容量負荷過重 Volume overload：利尿劑不足、鹽攝入 與藥物應(yīng)用有關(guān)：依從性差、劑量偏低、聯(lián)合用藥不合理、繼續(xù)服用升壓藥物（口服避孕藥、甘草、可卡因） 改善生活方式失敗 Failure to modify lifestyle 睡眠呼吸暫停綜合征 Sleep apnea syndrome,SAS,高血壓危象 Hypertensive Crisis,病因：一般不明 分類：根據(jù)終末器官受損的情況可分兩種 高血壓急癥 Hypertensive Emergencies： 是指血壓顯著升高（BP≥180/120mmHg）伴有急性進行性靶器官病變，需迅速降壓 高血壓亞急癥（高血壓緊迫狀態(tài)）Hypertensive Urgencies：是指血壓≥230/130mmHg，尚無急性靶器官損傷。若眼底有滲出、出血或視乳頭水腫，分別診斷為急進型或惡性高血壓,中國高血壓防治指南（2005年修訂版）,高血壓急癥 Hypertensive Emergencies,中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變 高血壓腦病 Hypertensive encephalopathy 蛛網(wǎng)膜下腔出血 subarachnoid hemorrhage 急性腦梗死 Acute cerebral infarction 心血管病變 急性左心衰竭/肺水腫 Hypertensive left ventricular failure 急性主動脈夾層 Dissection of the aorta 不穩(wěn)定心絞痛或急性心肌梗死 Unstable angina or myocardial infarction 其它病變 先兆子癇和子癇 Pre-eclampsia or eclampsia 嗜鉻細胞瘤 Phaeochromocytoma 急性腎功能衰竭伴有嚴重高血壓Severe hypertension with acute renal failure,高血壓亞急癥 Hypertensive Urgencies,嚴重高血壓（舒張壓≥130mmHg）或急進型、惡性高血壓而未出現(xiàn)上述急性并發(fā)癥者,高血壓急癥 降壓策略：先快后緩，降至“目標血壓”的時間取決于急癥及其癥狀，數(shù)分鐘、數(shù)小時乃至數(shù)周不等。先靜脈給藥1～2天后加用口服藥，然后逐漸停靜脈制劑而維持口服藥 降壓目標：1h內(nèi)使平均動脈血壓迅速下降，但不超過25%，在以后的2～6h內(nèi)血壓降至約160/100～110mmHg。若該血壓可耐受，臨床情況穩(wěn)定，在以后的24 ～ 48h逐步降壓至正常水平 主動脈夾層：是最緊急降壓指征，在15～30分內(nèi)使SBP降至100～120mmHg（如能耐受），平均動脈壓將至≤80mmHg 。首選硝普鈉靜脈滴注，同時靜脈緩慢注射β-阻滯劑，如艾司洛爾、美多洛爾，使HR降至60bpm 神經(jīng)系統(tǒng)急癥：在數(shù)小時內(nèi)將血壓降至160～180/100～110mmHg即可。急性缺血性腦卒中，尚無證據(jù)要求立即進行降壓治療,治 療,治 療,高血壓亞急癥/高血壓緊迫狀態(tài) 緊急但要逐漸地將血壓降低到150～170/100～110mmHg，維持終末器官的灌注即可，并將病人留觀 可選短期即起效的硝苯地平10～20mg舌下含服，連續(xù)觀察4～6小時，其間可每隔30分鐘用1次，計3次；以后門診隨訪。也可口服可樂定0.2mg，以后可每隔1小時加用0.1mg，總負荷量可達0.6mg,高血壓危象 腸道外常用藥物,高血壓預(yù)后,緩進型高血壓病發(fā)展緩慢，病程?？蛇_二、三十年以上 急進型高血壓病進展迅速，預(yù)后差，平均僅存活一年左右。但如及早采取積極治療措施，有可能使5年生存率達到20%～50% 早期如能及時治療，可獲得痊愈或控制住病情的進展 如病情發(fā)展到腦、心、腎等臟器的嚴重損害，發(fā)生腦血管意外、心力衰竭、腎功能衰竭的可能性增多，可使勞動力減退或完全喪失 如血壓能經(jīng)常保持正?；蚪咏＃刂圃?40/90mmHg以下)，則腦、心、腎等并發(fā)癥不易發(fā)生，病人可長期保持一定的勞動力，但血壓進行性增高，眼底病變較重，家族中有早年死于心血管病的病史，以及血漿腎素活性或血管緊張素Ⅱ高的病人，預(yù)后較差 高血壓病的死因：在我國以腦血管意外為最多，其次為心力衰竭和尿毒癥。這與歐美國家以心力衰竭占首位、其次是腦血管意外和尿毒癥者有所不同,感謝大家聆聽！ THE END,