DD和FDP檢測的臨床意義PPT課件
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D-二聚體和FDP檢測的臨床實踐,血栓與止血,□本質(zhì):血液凝固。 □生理性的血液凝固:止血(有限)。 □病理性的血液凝固:血栓(失控)。 □涉及臨床各個專業(yè)。 □發(fā)病率高、致死和致殘率高。 □實驗室檢查的目的: (1)早期監(jiān)測 (2)早期診斷 (3)有效預(yù)防 (4)及時治療,平衡:多系統(tǒng)間的相互制約,□血管內(nèi)皮系統(tǒng) □凝血系統(tǒng) □抗凝血系統(tǒng) □纖維蛋白溶解系統(tǒng) □血小板系統(tǒng) □血液流變系統(tǒng),正常人體內(nèi)無或極低 血栓形成史且抗凝治療,動、靜脈血栓 溶栓治療 外科大手術(shù)4周內(nèi) 創(chuàng)傷 臨床大出血 惡性腫瘤 敗血癥/各種感染 妊娠 肝硬化 高齡,動、靜脈血栓 溶栓治療(監(jiān)控) 外科大手術(shù)4周內(nèi) 創(chuàng)傷 臨床大出血 惡性腫瘤 敗血癥/各種感染 妊娠 肝硬化 高齡,正常人體內(nèi)無或極低 血栓形成史且抗凝治療,血栓風險性疾病,□深靜脈血栓、肺栓塞 □DIC □惡性腫瘤、白血病 □外科手術(shù)后 □肝臟疾?。ūl(fā)性肝炎、肝硬化、肝癌) □腎臟疾?。I病綜合征) □心血管疾病(ACS、CHF、AF、PCI、CABG) □卒中 □溶栓治療 □妊娠期 □血栓性血小板減少性紫癜 □ … …,臨床常見的血栓類型,靜脈血栓,動脈血栓,微血栓,纖溶和纖溶亢進,□血液凝固過程中形成的纖維蛋白被分解液化的過程,謂之“纖維蛋白溶解”(纖溶)。 □纖溶活性異常增強,謂之“纖溶亢進”。 □纖溶亢進又分為“原發(fā)性”和“繼發(fā)性”兩類。,原發(fā)性纖溶亢進,□僅有纖溶酶的大量生成。 □可分為獲得性和先天性。 □獲得性: (1)嚴重肝臟疾?。ㄊ窃l(fā)性纖溶最常見的原因) (2)某些蛇毒有直接激活纖溶作用或蛋白水解酶活性。 (3)羊水栓塞時,可纖溶增強,顯著出血。 (4)去除原發(fā)病(誘因)和抗纖溶治療。 □先天性: (1)α2AP缺乏 (2)纖溶酶原活化物增多 (t-PA增高、u-PA增高)。,原發(fā)性纖溶亢進的病因(1),□腺癌(前列腺癌、胰腺癌) 、急性早幼粒細胞白血病等,腫瘤細胞可釋放纖溶酶原活化物(u-PA)。,u-PA,原發(fā)性纖溶亢進的病因(2),□前列腺、胰腺、子宮、卵巢、胎盤、肺、甲狀腺等組織中含較豐富的t-PA,這些器官發(fā)生腫瘤、創(chuàng)傷或進行手術(shù)時,t-PA釋入血液誘發(fā)纖溶。 □泌尿生殖道創(chuàng)傷和手術(shù)時,u-PA入血引起纖溶。,原發(fā)性纖溶亢進的病因(3),□低血壓及休克時,血流淤滯和組織缺氧。 (1)促使血管內(nèi)皮細胞釋放t-PA,可導(dǎo)致纖溶亢進。 (2)血管內(nèi)皮損傷時, 釋放PAI,抑制纖溶。,繼發(fā)性纖溶亢進,□ 原因:血栓、高凝狀態(tài)。 □ 階段1:凝血活性增強,凝血酶大量生成,促進纖維蛋白大量生成(血栓形成)。 □ 階段2:凝血酶大量形成激活纖溶系統(tǒng)功能,纖溶酶生成,引起纖溶亢進,D-二聚體顯著升高。,纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物(FDP),□在纖溶酶的作用下,纖維蛋白(原)可以降解產(chǎn)生不同分子量的碎片X、Y、D,E以及其他一些碎片,總稱為纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物(FDP),主要反映纖維蛋白溶解功能。 □原發(fā)性、繼發(fā)性纖溶亢進時, FDP 均增高。 □血管栓塞性疾?。ˋMI、CI、DVT)。 □白血病化療誘導(dǎo)期后出血性血小板增多癥。 □尿毒癥、肝臟疾患或各種腫瘤。,D-二聚體的形成,□病理因素導(dǎo)致凝血系統(tǒng)活化。 □血栓凝塊形成:經(jīng)交聯(lián)后的纖維蛋白凝塊形成。 □繼發(fā)纖溶亢進:溶解血栓凝塊,產(chǎn)生D-二聚體。,靜脈血栓的實驗室監(jiān)測,,靜脈血栓形成,18,指南推薦的診斷策略:Wells可疑PTE診斷流程,+,,Wells診斷PE評估,□ DVT臨床表現(xiàn)及體征顯著 □ 心律>100/min □ 近期有手術(shù)/制動 □ 此前曾經(jīng)發(fā)生PE或DVT □ 咳血 □ 癌癥 □僅符合1項,進行D-Dimer測定。陰性,排除PE。 □如有≥2項,則需要進一步影像學檢查。,ACCP-8,不同類型手術(shù)的血栓風險分層,,外科術(shù)后靜脈血栓的監(jiān)測,□ 術(shù)后DVT發(fā)生率與年齡、手術(shù)類型、創(chuàng)面、手術(shù)持續(xù)時間相關(guān)。 □ DVT可在術(shù)后3 d~2 w 內(nèi)發(fā)生,需連續(xù)監(jiān)測。 □ 手術(shù)損傷造成的D-二聚體增高會掩蓋患者自身病理性增高。,非手術(shù)患者,□ >50%的有癥狀的血栓栓塞事件和>70%的致死性肺栓塞發(fā)生于非手術(shù)患者中。 □ 對于部分有血栓風險的內(nèi)科住院患者進行適當?shù)难A(yù)防是重要的。 □《指南》:應(yīng)用LMWH、低劑量肝素和磺達肝癸鈉的預(yù)防性治療對于內(nèi)科患者是有效的。,內(nèi)科急癥和ICU,□《指南》: (1)對于因急性內(nèi)科疾病入院的患者,包括慢性心力衰竭、嚴重呼吸疾病、制動并有一個或多個其他血栓風險因素(活動性癌癥、VTE病史、膿毒癥、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、腸感染等),建議密切實驗室監(jiān)測和預(yù)防。 (2)對于進入ICU的患者,建議常規(guī)評價其VTE風險并對多數(shù)患者進行密切監(jiān)測和常規(guī)血栓預(yù)防。,惡性腫瘤與靜脈血栓,□惡性腫瘤對于止凝血系統(tǒng)具有促凝效應(yīng),無論惡性實體瘤或白血病都會導(dǎo)致患者出現(xiàn)嚴重的高凝狀態(tài)或血栓。 □文獻:惡性腫瘤患者血栓發(fā)病率約10%~30%,以腺癌并發(fā)血栓最為常見。 □臨床:癌癥患者常見術(shù)后肺栓塞發(fā)生。,Armand Trousseau,D-二聚體增高,□肺部占位...性質(zhì)未定 □D-二聚體:5700μg/L □LMWH:0.4ml,7d,D-二聚體 4300μg/L □停LMWH,2d,D-二聚體 7100μg/L □肺栓塞...診斷:小細胞肺癌廣泛臟器轉(zhuǎn)移,高凝狀態(tài)總是早于癌癥表現(xiàn)的原因,□ 血管生長 (1)腫瘤組織生長依賴于腫瘤內(nèi)部血管形成。 (2)管腔通透性強,腫瘤的代謝產(chǎn)物大量入血。 (3)內(nèi)皮細胞薄且更新快,易損傷。 □ 血路轉(zhuǎn)移 (1)腫瘤細胞釋放TF激活凝血和血小板系統(tǒng)。 (2)腫瘤細胞表面被血小板和纖維蛋白原包裹。使腫瘤細胞表面的特異性抗原不易被免疫監(jiān)視系統(tǒng)所識別和殺滅,有利于腫瘤細胞血路轉(zhuǎn)移。 □ 高凝狀態(tài)的出現(xiàn)總是早于癌癥表現(xiàn)。 □ 實驗室檢查 D-二聚體↑、FDP↑、 FⅧ↑、FⅦ↑、FIB↑、vWF ↑,婦產(chǎn)科患者的血栓風險,低年齡組的血栓風險,□患者:男,37歲 □檢查:左下胸部疼痛伴坐姿背痛(放射疼痛),深吸氣和活動后加劇,伴發(fā)熱,腹痛。體溫38.3℃??┭邪导t色血塊。 □病史:12歲腦梗塞,27歲下肢靜脈血栓形成。 □實驗室檢查:D-二聚體8700μg/L。 □影像學診斷:肺栓塞、腸系膜靜脈血栓、腎靜脈血栓、腹主動脈栓塞。,,動脈血栓的實驗室監(jiān)測,,D-二聚體與動脈血栓,靜脈血栓:排除診斷 動脈血栓:病情監(jiān)測 D-二聚體對于心血管疾病的價值正在被重新認識 目前普遍認為心血管疾病患者D-二聚體水平增高提示患者病情嚴重。,動脈血栓形成,動脈粥樣硬化:血管內(nèi)皮損傷,□血管狹窄: 70 %,PCI和CABG的適應(yīng)癥。 □內(nèi)皮細胞損傷→膠原暴露→釋放vWF →血小板活化 □粥樣斑塊損傷→TF進入血液 □激活凝血系統(tǒng)→血栓形成 □繼發(fā)纖溶亢進:D-dimer、FDP↑ □2型DM時,更為明顯。,急性冠脈綜合征,□機制:粥樣斑塊崩解,TF釋放,凝血活化,血栓形成。 □心絞痛和NSTEMI患者: D-二聚體 、FDP 正?;颉?。 □ STEMI患者:D-二聚體 、FDP ↑ ↑。 □應(yīng)用D-二聚體的時機?,,D-Dimer、FDP在ACS的變化特征,□根據(jù)臨床表現(xiàn) (1)不穩(wěn)定型心絞痛(UAP) (2)非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI) (3)ST段抬高型心肌梗死(STEMI) □根據(jù)冠脈造影結(jié)果 (1)右冠狀動脈(RCA) (2)左回旋支(LCX) (3)左前降支(LAD) □根據(jù)狹窄病變累及血管數(shù)量 (1)1支 (2)2支 (3)3支,,,,PCI術(shù)后D-dimer、FDP水平變化,□ 恢復(fù)灌注減輕心肌和血管損傷。 □ PCI術(shù)后D-dimer 、FDP降低。 □ 缺血組織持續(xù)恢復(fù)灌注的標志。 □ 循環(huán)重建的標志。 □ 連續(xù)監(jiān)測以評估預(yù)后。 □ 監(jiān)測D-dimer反彈現(xiàn)象。,PCI術(shù)后D-dimer、FDP水平變化,□ 未實現(xiàn)血管再通,血漿D-dimer、FDP增高。 □ 部分接受PCI并在治療后恢復(fù)了冠脈流量的MI患者,很快又顯示心肌灌注異常,梗死面積增加, D-dimer 、FDP水平增高,左心室功能減弱。 □ 存活率降低。 □常見原因:行PCI術(shù)本身加重血管內(nèi)皮損傷,引發(fā)高凝狀態(tài)(特別是置入多個冠脈支架)。,D-二聚體、FDP與冠脈搭橋術(shù),□評估術(shù)后恢復(fù)灌注情況 □橋血管再栓塞風險 □評估再灌注損傷風險 特點: □ 持續(xù)高凝狀態(tài) □ 圍手術(shù)期持續(xù)抗栓治療 □ D-dimer、FDP峰值時間長 □ 長期監(jiān)測(>3 mo),治療后D-dimer、FDP增高的原因,□ PCI過程中血管損傷嚴重 □ PCI術(shù)造成夾層 □ 依靠側(cè)枝循環(huán)維持生存 □ 大右冠區(qū)域 □ 恢復(fù)灌注過快 □ CABG術(shù)后抗凝不足 □ 再灌注損傷,慢性心力衰竭血栓風險,□血流動力學的異常: 低心輸出量引起血流動力學異常,心腔擴張,血液在外周血管床上淤滯。左心衰竭:肺循環(huán)淤血和心排出量降低。右心衰竭:體循環(huán)淤血。全心衰竭。 □血管壁損傷: 血流動力學異常導(dǎo)致內(nèi)皮細胞從血管壁脫落,進而使循環(huán)中內(nèi)皮細胞的數(shù)量增加 。內(nèi)皮細胞損傷或功能紊亂。 □血液成分異常:D-Dimer、FDP、FIB、TF、vWF:Ag↑↑。 (1)與病情相關(guān)的指標:D-Dimer、vWF:Ag、FDP (2)與死亡率相關(guān)的指標:vWF:Ag、TF、F1+2、TAT,D-二聚體在腦梗塞中應(yīng)用,□腔隙性腦梗塞患者:D-Dimer、FDP增高不常見 □心源性腦栓塞患者:D-Dimer、FDP 增高常見。,,,,,DIC(繼發(fā)性纖溶亢進),□特點1:血管內(nèi)皮損傷、血小板聚集,凝血酶大量生成,纖維蛋白在微血管內(nèi)沉積,形成廣泛微血栓。 □特點2:早期呈現(xiàn)高凝狀態(tài),Antithombin大量消耗。 □特點3:DIC后期,消耗大量血小板和凝血因子,繼發(fā)纖溶亢進(D-Dimer ↑、FDP↑),出血風險增加。 □原發(fā)?。簢乐馗腥?、嚴重創(chuàng)傷、白血病、病理妊娠、溶血性輸血反應(yīng)、ARDS、化學中毒… …。 □解除病因是治療成功的關(guān)鍵。,,一般認為: PLT/FDP/DD和ATIII應(yīng)作為診斷DIC基本實驗指標 FDP和DD是快速診斷DIC特異指標 ATIII變化可以用來判斷DIC嚴重程度和預(yù)后,DIC(彌散性血管內(nèi)凝血),DIC實驗室監(jiān)測指標,,膿毒癥與DIC,□ 膿毒癥是指機體對各種微生物及其他刺激原在細胞、器官和器官系統(tǒng)水平上的全身炎癥和高代謝反應(yīng)。 □ 引發(fā)DIC和多器官功能衰竭。,,DIC(1):AMI,,,DIC(2):突發(fā)性耳聾,D-Dimer 5900μg/L,DIC(3):顱內(nèi)占位,,,,DIC和原發(fā)性纖溶亢進,,纖溶活性亢進性出血篩選試驗,,,×,血栓性疾病診療時需要考慮的問題,□ 如何確認患者處于血栓風險中? □ 如何有效預(yù)防和治療血栓疾?。?□ 如何選擇最佳抗凝溶栓時機和監(jiān)測時機?,謝 謝,- 1.請仔細閱讀文檔,確保文檔完整性,對于不預(yù)覽、不比對內(nèi)容而直接下載帶來的問題本站不予受理。
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