《病理生理學》總結整理.doc

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二、水 腫 (Edema) （一）概念 1、水腫：過多液體(等滲液)在組織間隙或體腔中積聚的病理過程稱為水腫。 2、積水（hydrops）：液體在體腔內(nèi)過多積聚。 3、細胞水腫（cellular edema）：細胞內(nèi)液積聚增多 （二） 水腫的發(fā)病機制 1 血管內(nèi)外液體交換失平衡（組織液生成↑） （1）毛細血管流體靜壓↑ 常見原因：靜脈淤血、阻塞、受壓迫 ；動脈充血 （2）血漿膠體滲透壓↓ 常見原因：血漿蛋白減少（合成障礙 喪失過多 分解代謝增強 ） （3）微血管壁通透性↑ 組織液膠體滲透壓 常見原因 ： 各種炎癥性疾病 過敏性疾病 （4）淋巴回流受阻 常見原因：淋巴管阻塞或摘除主要淋巴結 2 體內(nèi)外液體交換失平衡（水、鈉潴留） （1）腎小球濾過率（GFR）↓ 原因 ： 廣泛的腎小球病變（如急慢性腎小球腎炎）→腎小球濾過面積明顯↓ 有效循環(huán)血量明顯↓（如充血性心衰）→腎血流量↓ （2）近曲小管重吸收鈉、水↑ 原因：①心鈉素分泌↓ ②腎小球濾過分數(shù)（FF）↑ FF=GFR/RBF（腎血漿流量） （3）遠曲小管和集合管重吸收鈉、水↑ 原因：①醛固酮增多 ②ADH增多 （四）水腫對機體的影響 三、水中毒 （water intoxication）/高容量性低鈉血癥 概念 水攝入過多或排出減少，使水在細胞內(nèi)外大量潴留，導致稀釋性低鈉血癥，并產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 特點 體液明顯增多，水潴留 血漿滲透壓＜280mmol／L，血Na＋濃度＜130mmoI／L 原因: 過多的低滲性體液在體內(nèi)潴留。 1 水攝入過多 2 水排出減少 第三節(jié) 鉀代謝障礙 一、正常鉀代謝 血 漿 鉀：3.5~5.5mmol/L 鉀生理作用：維持細胞新陳代謝；維持神經(jīng)肌肉興奮性及心臟正常功能；維持細胞滲透壓及酸堿平衡 鉀平衡 1．來源：食物 2. 去路：腎臟排泄（90%）－主要部位：遠曲小管、集合管 特點：多吃多排，少吃少排，不吃也排。 3. 鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移 影響因素：激素 細胞外液鉀濃度 酸堿平衡 滲透壓 二、 鉀代謝紊亂 低鉀血癥(hypokalemia) （一）概念:血清[K+] < 3.5mmol/L，并伴有低血鉀的癥狀和體征，稱為低鉀血癥。 （二）原因和機制 1、鉀攝入不足 胃腸梗阻、手術禁食 2、鉀丟失過多 經(jīng)腎丟失（利尿劑、腎小管病變、醛固酮增多、鎂丟失） 經(jīng)消化道丟失（嘔吐、腹瀉、腸瘺） 經(jīng)皮膚失鉀 （大量出汗） 腎小管性酸中毒 3.細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 堿中毒、應用胰島素或輸入葡萄糖過多、毒物 （三）對機體的影響： 1.神經(jīng)肌肉的興奮性降低：精神萎靡、肌無力、呼吸肌麻痹、胃腸運動功能減退； 2.心律失常：主要表現(xiàn)：心肌興奮性增高、傳導性下降、自律性增高、收縮性升高→心律失常 （三高一低） 房室早博、心動過速甚至室顫；心電圖：T波低平，出現(xiàn)U波； 3.代謝性堿中毒；反常性酸性尿； 4.腎功能障礙：尿濃縮功能障礙－多尿、低比重尿。 (四) 防治原則 1.防治原發(fā)病 2．補鉀 盡量口服，必要時靜脈滴注；見尿(尿量>500ml/d)補鉀；低濃度、緩慢補 三.高鉀血癥(hyperkalemia) （一）概念:血清[K+] > 5.5mmol/L，并伴有高血鉀的癥狀和體征，稱為高鉀血癥。 （二）原因和機制： 1.攝入過多 2.腎排鉀減少（1）GFR下降 （2）醛固酮分泌↓ 3.細胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細胞外 大量溶血或嚴重創(chuàng)傷；酸中毒；胰島素缺乏和高血糖；藥物影響；高鉀血癥性周期性麻痹 （三）對機體的影響： 1.神經(jīng)肌肉的興奮性先高后低 2. 心律失常，停搏 心肌興奮性（輕↑重↓）、傳導性下降、自律性下降、收縮性下降→心臟停搏 心電圖的變化：T波高尖，Q-T間期縮短，P波、R波壓低，QRS波增寬 3、對酸堿平衡的影響——酸中毒 機制： 細胞內(nèi)H+釋出，腎小管排泌H+減少（反常堿性尿） P波壓低增寬或消失、P-R間期延長、R波壓低、T波高聳、QRS波增寬 （四）防治原則： 1.防治原發(fā)病 2.降血鉀 3.采用鈣及鈉劑，拮抗鉀對心肌的毒性作用。 酸堿代謝紊亂 Henderson-Hassalbach方程式 pKa：H2CO3平衡解離常數(shù)的負對數(shù)，37℃時為6.1 [H2CO3] = PaCO3 CO2溶解度 酸堿平衡的調(diào)節(jié)機制 ※血液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié) ※肺的調(diào)節(jié)：速度最快 ※腎的調(diào)節(jié)：緩沖能力強，但速度最慢 ※細胞內(nèi)外離子交換的調(diào)節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂 代謝性酸中毒（metabolicacidosis） （一）概念： 由細胞外液血漿H＋增加和[HCO3-]丟失引起的[HCO3-]的原發(fā)性減少所而導致的pH下降。 （二）原因 主要原因： 固定酸過多，HCO3-丟失↑ 1．HCO3-丟失過多 （1）直接丟失過多：（2）血液稀釋，使HCO3-濃度下降 2.固定酸過多，HCO3-緩沖丟失： （1）固定酸產(chǎn)生過多：①乳酸酸中毒②酮癥酸中毒 （2）外源性固定酸攝入過多： （3）固定酸排泄障礙 3．高血鉀： K＋與細胞內(nèi)H＋交換 遠曲小管上皮泌H＋減少 （反常性堿性尿） （三）分類 1.AG增高性代酸 特點：AG升高，血氯正常 機制：血漿固定酸↑ 2.AG正常性代酸 特點：AG正常，血氯升高 機制：HCO3-丟失↑ （四）機體的代償調(diào)節(jié) 高血鉀性酸中毒時： 腎小管K+-Na+交換增加 H+-Na+交換減少，泌H+減少 酸中毒病人排出堿性尿 指標的變化趨勢 SBABBB均降低，BE 負值加大 繼發(fā)PaCO2下降 ABAB 繼發(fā)SB、AB、BB降低，BE負值加大 （六）對機體的影響 基本同代堿，手足搐弱，在急性呼堿時更易出現(xiàn)；腦血管收縮，腦組織缺氧加重。 （七）防治原則 1同代堿；2急性呼堿可吸入5%CO2混合氣體。 單純型ABD小結 1概念： 根據(jù)原發(fā)變化因素及方向命名。 2代償變化規(guī)律：代償變化與原發(fā)變化方向一致。 3血氣特點： 呼吸性ABD，血液pH與其它指標變化方向相反； 代謝性ABD，血液pH與其它指標變化方向相同。 4原因和機制： 代酸：固定酸生成↑及HCO3-丟失↑→[H2CO3]降低。 呼酸：CO2排出減少吸入過多，使血漿[H2CO3]升高。 代堿：Ｈ＋丟失，HCO3-過量負荷，血HCO3-增多。 呼堿：通氣過度CO2呼出過多，使血中[H2CO3]降低。 5對機體的影響： CNS 離子改變 其它 酸中毒抑制性紊亂血鉀增高 血管麻痹， 心律失常，收縮力降低 堿中毒興奮性紊亂血鉀降低 肌肉痙攣 6代償調(diào)節(jié) (1)代謝性ABD,各調(diào)節(jié)機制都起作用，尤其是肺和腎； 呼吸性ABD,細胞內(nèi)外離子交換是急性紊亂的主要機制（兩對離子交換），腎調(diào)節(jié)是慢性紊亂的主要機制。 （2）代償是有限度的。 （3）pH值取決于代償能否維持[HCO3-]/[H2CO3]比值為20/1。 混合型酸堿平衡紊亂 (mixedacid-basedisorders) 概念：同一病人有兩種或三種單純型酸堿平衡紊亂同時存在。 缺氧hypoxia l 缺氧hypoxia——由于氧的攝取、攜帶、運輸障礙導致組織供氧不足，或由于組織中毒或損傷導致氧利用障礙，而引起代謝、機能、形態(tài)結構異常。 l 常用描述指標： 1、 ★氧分壓(partial pressure of oxygen, PO2) ——物理溶解于血漿中的氧所產(chǎn)生的壓力。血液運輸氧氣有兩種形式：物理溶解（占1.5%）、化學形式結合（占98.5%）。其中，氧分壓是由物理溶解的那部分氧氣產(chǎn)生。 正常值： PaO2： 100 mmHg （ 13.3kPa ） PvO2： 40 mmHg （ 5.3kPa ） PaO2影響因素： ◣吸入氣氧分壓（ PiO2 ） ◣肺的氣體交換功能 ◣靜脈血摻雜程度 2、 ★血氧容量 (oxygen binding capacity, CO2max) ——100ml血液中Hb所能結合氧的最大毫升數(shù) 正常值: 20 ml% 影響因素： Hb的質(zhì)(Hb結合氧的能力)和量 3、★血氧含量 (oxygen content, CO2)100ml血液實際所含的氧量 正常值： A血:19ml%；V血:14ml% 影響因素：①PO2； ②Hb的質(zhì)和量 4、★氧飽和度(oxygen saturation, SO2) ——即Hb的氧飽和度，是血氧含量與血氧容量的百分比值。 正常值：A血: 93－95％ V血：70－75％ 影響因素：PaO2 5、 ★動靜脈氧差(A－VDO2)—動脈血與靜脈血氧含量之差 正常值：5ml% 影響因素： 組織細胞利用氧的能力 l 不同類型缺氧比較 類型 定義 原因 特征表現(xiàn) 低張性缺氧 各種原因使PaO2，以致血氧含量 ，組織供氧不足而引起的缺氧。 1.吸入氣氧分壓過低：如高原等 2.外呼吸功能障礙：如慢支等 3.靜脈血摻雜增多：如先心等 PaO2；血氧含量，血氧飽和度 A－VDO2變化不明顯 ★ 紫紺 (cyanosis) HHb>5g％時，皮膚粘膜呈青紫色的現(xiàn)象。 血液性缺氧 由于Hb數(shù)量下降或性質(zhì)改變，導致攜氧能力下降或氧氣不易釋放出，所導致的缺氧。 1.貧血 最常見的血液性缺氧 2.CO中毒（煤氣中毒） 3.高鐵血紅蛋白血癥 4、血紅蛋白與氧的親和力異常增強 ★ 氧容量 ◣其他：氧含量,PaO2和氧飽和度正常 循環(huán)型缺氧 由于組織血流量,使組織供氧量所引起的缺氧。 1.全身性：如休克、心力衰竭等 2.局部性：如V栓塞、靜脈瘀血等 ★ A－VDO2 ◣其他： PaO2,A血氧含量,氧飽和度正常 組織性缺氧 組織細胞利用氧的能力下降所致的缺氧。 1.組織中毒 氰化物中毒等 2.維生素缺乏 核黃素,尼克酸等 3.線粒體損傷 放射線,細菌毒素等 ★ A－VDO2 ◣其他：PaO2,A血氧含量,A血氧飽和度正常 PvO2、V血氧含量、V血氧飽和度 l 缺氧時機體的變化 （一）呼吸系統(tǒng) 輕微缺氧時，刺激外周化學感受器，呼吸加深加快 嚴重缺氧時，呼吸中樞缺氧，機能障礙，呼吸抑制 （二）循環(huán)系統(tǒng) 輕微缺氧，心臟正性變力、變時 嚴重缺氧，心力衰竭 持續(xù)缺氧，肺源性心臟病（肺動脈持續(xù)高壓）、RBC增多（腎臟產(chǎn)生EPO） （三）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 輕微缺氧，血液重新分配，保證腦的供血 嚴重缺氧，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能異常 （四）組織與細胞的變化 損傷：(1)ATP減少，糖酵解增強； (2)線粒體受損； (3)神經(jīng)遞質(zhì)合成減少； (4)溶酶體酶釋放，細胞壞死 代償： (1)線粒體數(shù)目，呼吸酶活性，使組織對氧的利用, (2)肌紅蛋白增多。 動-靜脈氧差：5ml/100ml血 應 激（stress） 概念機體在各種因素刺激時所出現(xiàn)的以神經(jīng)內(nèi)分泌反應為主的非特異性防御反應。 應激時的神經(jīng)和內(nèi)分泌反應 一、交感神經(jīng)－腎上腺髓質(zhì)反應 交感N興奮、兒茶酚胺分泌升高 （一） 防御意義： 1、心輸出量，BP→組織的血液供應 2、糖元、脂肪分解，有利于機體對能量需求的增加。 3、血液重新分布，保證心、腦、骨骼肌的血供。 4、支氣管擴張，提供更多的氧氣。 （二）不利影響： 1、小血管的持續(xù)收縮 2、血小板數(shù)目 3、代謝率、能量消耗: 如心肌耗氧量 4、損傷生物膜 二、下丘腦－垂體－腎上腺皮質(zhì)反應： 糖皮質(zhì)激素(Glucocorticoid, GC)分泌 1.GC分泌的機制: 各種刺激→下丘腦釋放CRF→垂體前葉釋放 ACTH→腎上腺皮質(zhì)釋放GC 2.GC分泌的生理意義： 機體抵抗力 3.GC提高機體抵抗力的機制 (1)升高血糖 (2) 容許作用：有些激素只有在GC存在時才能發(fā)揮其效應。 (3)穩(wěn)定溶酶體膜 (4)抗炎、抗免疫和抗過敏 三、胰高血糖素和胰島素 胰島素/胰高血糖素，這是血糖升高的重要原因之一。 四、調(diào)節(jié)水鹽平衡的激素 (一)抗利尿激素 (二)腎素、血管緊張素 l 應激時機體的功能代謝變化 一、代謝的變化： 高代謝率（分解代謝>>合成代謝）和胰島素相對不足。 二、循環(huán)系統(tǒng)的變化： 主要由交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)介導：心血管防御性反應、原發(fā)性高血壓、應激性心律失?；驊ば孕呐K病 三、應激性急性胃粘膜病變（應激性潰瘍） 概念機體遭受嚴重創(chuàng)傷（包括大手術 ）、感染及其他應激情況時，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為胃、十二指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可較深或穿孔。 機制：應 激→胃腸道粘膜缺血→ 1、屏障功能降低→內(nèi)毒素血癥2胃粘液分泌→粘液－碳酸氫鹽屏障功能 3、胃酸分泌增多4、PGE2合成減少。 →胃粘膜損傷 四、凝血和纖溶的變化 血液凝固性和纖溶活性均升高。 五、免疫系統(tǒng)的變化： 1．急性應激時，非特異性免疫反應常有增加。 2.過強過久或慢性應激：抑制免疫功能，誘發(fā)自身免疫性疾病及腫瘤。GC和兒茶酚胺抑制免疫功能 精神創(chuàng)傷性應激障礙（PTSD） 指受到嚴重而強烈的精神打擊而引起的長期持續(xù)存在的精神障礙，一般在遭受打擊后數(shù)周至數(shù)月后發(fā)病。其主要表現(xiàn)為：① 做惡夢、易觸景生情而增加痛苦；②易出現(xiàn)驚恐反應 l 應激誘導的細胞反應 一、應激誘導的細胞非特異性防御反應 熱休克蛋白（heat shock proteins, HSP）是指細胞在高溫（熱休克）或其他應激原作用下所誘導生成或合成增加的一組蛋白質(zhì)（非分泌性蛋白 ）。 HSP的生物學特點： 誘導的非特異性 ；存在的廣泛性 ；結構的保守性 HSP的功能： 幫助蛋白質(zhì)的折疊、移位、復性和降解——分子伴娘功能. 二、應激誘導的細胞特異性防御反應 不同的應激原能誘導不同的基因表達，產(chǎn)生特異性的細胞保護作用。 彌散性血管內(nèi)凝血（Disseminated Intravascular Coagulation） DIC 微循環(huán)障礙、動脈灌流不足→ 休克、器官功能障礙 致病因子的損害→激活凝血系統(tǒng)，血液凝固性→ 微血栓形成→ 凝血因子↓血小板↓ 激活纖溶系統(tǒng) 血液凝固性↓→出血 DIC 一.病因：嚴重感染（最常見）、產(chǎn)科意外、創(chuàng)傷、休克、惡性腫瘤等 二.發(fā)病機制 1.血管內(nèi)皮細胞損傷、活化 2.組織損傷（組織因子釋放） 3.血細胞破壞、血小板激活 4.外源性促凝物質(zhì)入血（損傷血管內(nèi)皮激活單核細胞、血小板→激活凝血系統(tǒng)） 三.DIC的誘發(fā)因素：1、單核吞噬細胞系統(tǒng)功能減弱2、毛細血管血流緩慢3、血液高凝狀態(tài)4、肝功能嚴重障礙 病理變化及臨床表現(xiàn) 微血栓形成；出血；休克；微血管病性溶血性貧血；器官功能障礙 (一) 微血栓形成 (二) 出血 n 廣泛、多個部位出血，不能用原發(fā)疾病解釋； n 常伴有DIC的其它臨床表現(xiàn)，如休克等； n 常規(guī)的止血藥無效。 出 血 機 制：1、凝血物質(zhì)被消耗而減少2、纖溶系統(tǒng)繼發(fā)性和/或原發(fā)性激活3、FDP形成 (三)微循環(huán)衰竭－休克 (四)微血管病性溶血性貧血 因微血管內(nèi)纖維蛋白性血栓形成使紅細胞受機械力作用而破裂所引起的貧血，稱為微血管病性溶血性貧血。 (五)器官功能障礙 1. DIC時，器官功能障礙主要由于微血栓形成。 2.累及臟器不同，可有不同的臨床表現(xiàn)： 肺—呼吸功能障礙 腎—腎功能障礙 心—心泵功能障礙 腎上腺皮質(zhì)—華-佛綜合癥 垂體—席漢綜合癥 第十章 休 克 (shock) 休克的概念 休克是各種原因引起的急性血液循環(huán)障礙，微循環(huán)動脈血灌流量急劇減少及血液流變性改變，致重要器官發(fā)生嚴重的功能和代謝障礙 微循環(huán)灌流減少的基本環(huán)節(jié) 失血性休克的發(fā)生機制和微循環(huán)變化 （一）休克早期－此期以微循環(huán)痙攣、缺血為主，又稱微循環(huán)痙攣期或缺血性缺氧期。 1. 微循環(huán)變化特點：少灌少流，灌少于流 2. 機制： 1）交感N興奮, CA、AT、TXA2、MDF、ET等→小A、微A、后微A毛細血管前括約肌收縮；微V、小V對兒茶酚胺等敏感性低，收縮較輕?！氀芮白枇?后阻力→少灌少流灌少于流→缺血缺氧期 2）交感N興奮→A－V吻合 支開放→微循環(huán)A血灌流不足→少灌少流灌少于流→缺血缺氧期 代償意義（1）維持動脈血壓（2）血流重新分布，保證心、腦血供 （二）休克期－此期以微循環(huán)淤血為主，又稱微循環(huán)淤滯期或淤血性缺氧期。 1.微循環(huán)血液灌流變化的特點：灌而少流，灌大于流 2.休克微循環(huán)淤滯的機制：(1)代謝產(chǎn)物增多(2)內(nèi)毒素(3)血液流變學的改變 （三）休克晚期－此期微血管平滑肌麻痹，對任何血管活性藥物均失去反應，又稱微循環(huán)衰竭期；臨床對處于此期的患者常缺乏有效的治療辦法，故也稱休克難治期。 1. 微循環(huán)變化特點：“不灌不流”，淤血加重 2. 機制：微血管麻痹、DIC發(fā)生、毛細血管無復流現(xiàn)象→微循環(huán)淤血進一步加重→不灌不流